Localisées dans la cochlée, les cellules ciliées transforment les ondes sonores
 en impulsions électriques transmises au cerveau.

 Avec l'âge, elles s'abîment et meurent sans être remplacées, cause la plus
 commune de perte d'audition.

 Le gène rb1 joue un rôle de frein sur la prolifération des cellules ciliées
 durant le développement embryonnaire, limitant ainsi leur nombre à 50 000
 environ.
 L'inhibtion de rb1 produit des souris atteintes de troubles de l'oreille
 interne, car dotées de cellules ciliées fonctionnelles mais en surnombre et
 surtout qui proliférent [03/2005].
 A notre naissance, notre cochlée possède environ 12 000 cellules ciliées
 [01/2013].

 En janvier 2013, le Pr Albert Edge (université de Harvard, Boston, USA), est
 parvenu à stimuler la croissance des cellules ciliées chez des souris en
 bloquant une enzyme, la gamma sécrétase [03/2015].

 Chez les oiseaux (et contrairement aux mammifères), les cellules ciliées de
 l'oreille interne (qui transforment les vibrations sonores en signal nerveux)
 sont régulièrement renouvellées à partir des cellules souches placées à leur
 base, et cela grâce la simple présence de la protéine Atoh1.
 Or un médicament contre la maladie d'Alzheimer est capable d'induire la
 production d'Atoh1 chez les mammifères : testé sur la souris par des chercheurs
 de Harvard, il a conduit à la production de nouvelles cellules ciliées, des
 souris assourdies ayant ainsi retrouvé l'audition [01/2013].
 Ces résultats ont conduit au premier essai de thérapie génique, débuté à
 l'automne 2014 à l'université du Texas [03/2015].

 Afin de réduire les acouphènes traumatiques (sifflements, bourdonnement
 d'oreilles après avoir été exposé à un bruit trop fort), on utilise des
 molécules anti-NMDA (N-méthyl-D-aspartate) afin de bloquer les récepteurs NMDA
 du glutamate, le neuromédiateur responsable de la synapse auditive [03/2015].