Destruction physiologique des cellules, normale ou pathologique.
 Mort programmée des cellules, liée à la taille du télomère, survenant après
 environ 100 divisions cellulaires.

 L'apoptose permet d'éliminer les cellules endommagées de l'organisme.
 Elle intervient aussi lors de l'embryogenèse : si nos doigts et nos orteils
 sont si parfaitement découpés, c'est grâce à l'apoptose qui a sculpté dans la
 masse cellulaire et détruit les cellules inutiles dès les premiers stades de
 notre développement.
 De même, lors des premiers jours de la mise en place des réseaux du système
 nerveux, 50 à 90 % des neurones sont éliminés par apoptose.
 Tout comme les lymphocytes T, chargé de notre défense immunitaire : chacun
 d'entre nous ne conserve que les plus efficaces et ne présentant aucun danger
 pour l'organisme (capables de faire la différence entre le soi et le non-soi),
 soit moins de 5 % de la diversité initiale.
 L'apoptose se poursuit ensuite notre vie durant : chaque seconde, un millier de
 nos cellules sont éliminées par apoptose pour être remplacées par un millier
 d'autres, toutes neuves.
 L'apoptose constitue aussi un mécanisme de sécurité pour éviter qu'une cellule
 malade ou agressée ne meure pas nécrose, la rupture de sa membrane déversant
 alors dans le milieu tissulaire le contenu des lysosomes remplis d'enzymes très
 corrosives en provoquant une réaction inflammatoire.  C'est par exemple le cas
 pour les neutrophiles, constituant 70 % des leucocytes sanguins, les seules à
 fabriquer de l'eau de Javel grâce à une enzyme spécialisée, et dont la durée de
 vie n'est que de 6 heures avant de recevoir le signal d'apoptose.
 On soupçonne d'ailleurs les neutrophiles cancéreux (dont insensibles au signal
 d'apoptose) d'être impliqués dans les métastases en modulant la croissance
 tumorale [11/2011].
 Une apoptose excessive peut conduire à des pathologies neuro-dégénératives
 comme les maladies d'Alzheimer, de Parkinson (destruction des neurones à
 dopamine) ou de Huntington.

 La cellule qui s'engage dans un processus d'apoptose est soumise à un grand
 nombre de modifications morphologies : de l'extérieur, la cellule se
 boursouffle puis se décompose en petites vésicules appelées corps apoptotiques.
 Dans l'ordre, les étapes cytopathologiques de l'apoptose sont les suivantes :
 une cellule apoptotique voit le morcellement de sa chromatine (c'est cette
 étape précoce qui est repérée dans divers tests colorimétriques ou
 électrophorétiques) ; étape rapidement suivie par la perte des contacts
 cellulaires normaux, la fragmentation de la cellule atteinte et la destruction
 des fragments par des cellules "éboueuses" (convoqués sur place par des signaux
 qu'émet la cellule apoptotique) et, enfin, par une coupure rapide de l'ADN en
 fragments dont les tailles sont des multiples de 185 nucléotides.
 L'ensemble peut ne prendre qu'une quinzaine de minutes.

 À la surface d'un grand nombre de types cellulaires de l'organisme, il existe
 une protéine appelée fas ou APO-1 qui, lorsqu'elle est reconnue par un
 anticorps spécifique, déclenche la mort apoptotique de la cellule qui la porte.
 Cette molécule fas a été isolée au début des années 1990. Elle est
 structurellement voisine du récepteur au TNF (Tumor Necrosis Factor). Pour
 qu'elle soit activée, il faut qu'elle lie un ligand spécifique, isolé en 1993.
 Avec l'identification de ces deux molécules, une percée essentielle a été
 réalisée dans la compréhension de la détermination de l'apoptose par un signal
 extracellulaire : le programme est déclenché lorsque le ligand de fas est fixé
 par la protéine fas.
 Des études plus récentes proposent une hypothèse inverse : les ligands seraient
 présents par défaut sur les récepteurs à la surface de la cellule, qui
 enverraient un signal "positif" ; en l'absence de ligands ces récepteurs ne
 seraient pas inactifs mais déclencheraient le signal d'apotose.  Ce mécanisme
 permettrait l'élimination systématique des cellules qui se développeraient dans
 un environnement sans ligand et pourrait donc être un puissant mécanisme
 d'élimination des cellules tumorales.  Malheureusement, ces dernières sont
 capables de muter pour perdre les récepteurs d'apoptose, ou encore de produire
 elles-mêmes le ligand [12/2005].

 Il n'est pas certain que l'apoptose joue un rôle important dans le
 vieillissement de l'organisme : elle intervient surtout comme mécanisme de
 défense contre les cancers et les infections virales [11/2007].

 Un nouveau mécanisme de suicide cellulaire, régulé par un système
 toxine-antitoxine, a été observé chez les bactéries.
 Ce mécanisme repose sur un opéron, c'est-à-dire un couple de gènes dont l'un
 code pour une toxine et l'autre pour son antitoxine (l'antidote).  Les deux
 protéines étant produites simultanément en temps normal, leur effet s'annule ;
 mais lorsque l'antitoxine est dégradée ou ne peut plus être produite, la toxine
 devient active et ses dégâts finissent par entraîner la mort de la bactérie.
 Le duo PezAT (Pneumococcal epsilon zeta Antitoxin Toxin), constitué du gène PezT
 (pour la toxine zeta) et du gène PezA (pour l'antitoxine epsilon) est ainsi
 connu depuis une vingtaine d'années.
 Des expérimentations sur E. coli viennent de montrer que la toxine PezT empêche
 la formation de la paroi cellulaire en induisant la phosphorylation de l'UNAG
 (uridine diphosphate-N-acétylglucosamine) en UNAG-3P, qui s'accumule dans la
 bactérie et devient toxique en inhibant les enzymes bactériennes impliquées
 dans la construction de la paroi, qui en temps normal utilisent la protéine
 UNAG ; le résultat est une mort rapide de la bactérie.
 La découverte des propriétés de l'UNAG-3P laisse donc entrevoir une nouvelle
 voie thérapeuthique, et peut-être même une nouvelle classe d'antibiotiques
 [03/2011].

 La méduse Turritopsis nutricula, originaire dans la mer des Caraïbes, est
 biologiquement immortelle : ses mécanismes d'apoptose sont bloqués, et elle
 retourne régulièrement à sa forme juvénile de polype par un phénomène de
 transdifférenciation [07/2012].

 Le Talri (Taux d'apoptose lymphocytaire radio-induit) est une mesure du taux de
 mortalité des cellules soumises à un traitement du cancer par radiothérapie.
 Mis au point par le Pr David Azria du centre anticancer Val d'Aurelle de
 Montpellier, il fait apparaître une relation inverse entre un Talri élevé et la
 survenue tardive de complications, sans que l'on sache l'expliquer [06/2013].