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(Tumor Necrosis Factor-alpha) Cytokine jouant un rôle majeur dans l'adaptation de la réponse immunitaire, et produit essentiellement par les macrophages activés. La TNF-alpha est sécrétée en excès lors de certains processus inflammatoires comme le psoriasis ou les rhumatismes inflammatoires chroniques d'où l'idée de bloquer sa sécrétion par des anti-TNF avec des molécules comme l'infliximab, l'etanercept ou l'adalimumab [10/2006]. Au début des années 2000 l'équipe de Kevin Tracey (Institut Feinstein pour la recherche médicale, Manhasset, USA) a testé le CNI-1493, un anti-TNF-alpha, en l'injectant dans le cerveau de rats ayant subi un AVC, pour y faire baisser l'inflammation résultante. Mais au lieu d'être bloqué seulement dans le cerveau, le NTF-alpha l'a été dans l'organisme entier ! C'est le nerf vague qui avait transmis la stimulation du médicament au corps entier : cet effet global cesse en effet si le nerf vague est coupé [05/2018]. Lorsque les macrophages phagocytent des pathogènes, ils libèrent du TNF-alpha qui détruit les cellules infectées et stimule les macrophages tant que la menace perdure. Mais dans le cas d'une maladie auto-immune (polyarthrite rhumatoïde, diabète de type 1, psoriasis, maladie de Crohn...), la production de TNF-alpha ne cesse pas et les tissus et organes sont altérés par une inflammation constante. La stimulation du nerf vague permet de mettre fin à cette inflammation. Le nerf vague est l'acteur de l'une des deux branches du système nerveux "autonome" : le "système parasympathique", qui agit comme un frein, quand le "système sympathique" agit comme un accélérateur (exemple : en cas de stress). La neurostimulation vagale (NSV) à basse fréquence libère de la noradrénaline dans la rate où sont produit les macrophages, lesquels réduisent alors leur production de TNF-alpha. Il ne s'agit toutefois pas d'un traitement miracle : tous les patients ne réagissent pas à la NSV, et il faut plusieurs mois pour constater un effet. [05/2018] Synonyme : cachectine.
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