(Tumor Necrosis Factor-alpha)
Cytokine jouant un rôle majeur dans l'adaptation de la réponse immunitaire, et
produit essentiellement par les macrophages activés.
La TNF-alpha est sécrétée en excès lors de certains processus inflammatoires
comme le psoriasis ou les rhumatismes inflammatoires chroniques d'où l'idée de
bloquer sa sécrétion par des anti-TNF avec des molécules comme l'infliximab,
l'etanercept ou l'adalimumab [10/2006].
Au début des années 2000 l'équipe de Kevin Tracey (Institut Feinstein pour la
recherche médicale, Manhasset, USA) a testé le CNI-1493, un anti-TNF-alpha, en
l'injectant dans le cerveau de rats ayant subi un AVC, pour y faire baisser
l'inflammation résultante. Mais au lieu d'être bloqué seulement dans le
cerveau, le NTF-alpha l'a été dans l'organisme entier !
C'est le nerf vague qui avait transmis la stimulation du médicament au corps
entier : cet effet global cesse en effet si le nerf vague est coupé [05/2018].
Lorsque les macrophages phagocytent des pathogènes, ils libèrent du TNF-alpha
qui détruit les cellules infectées et stimule les macrophages tant que la menace
perdure. Mais dans le cas d'une maladie auto-immune (polyarthrite rhumatoïde,
diabète de type 1, psoriasis, maladie de Crohn...), la production de TNF-alpha
ne cesse pas et les tissus et organes sont altérés par une inflammation
constante.
La stimulation du nerf vague permet de mettre fin à cette inflammation.
Le nerf vague est l'acteur de l'une des deux branches du système nerveux
"autonome" : le "système parasympathique", qui agit comme un frein, quand le
"système sympathique" agit comme un accélérateur (exemple : en cas de stress).
La neurostimulation vagale (NSV) à basse fréquence libère de la noradrénaline
dans la rate où sont produit les macrophages, lesquels réduisent alors leur
production de TNF-alpha.
Il ne s'agit toutefois pas d'un traitement miracle : tous les patients ne
réagissent pas à la NSV, et il faut plusieurs mois pour constater un effet.
[05/2018]
Synonyme : cachectine.
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