Réaction anormale, inadaptée et excessive du système immunitaire à un contact
 avec une protéine le plus souvent étrangère à l'organisme, dite "allergène"
 ou "antigène", et habituellement bien tolérée par la plupart de la population.

 Entre les années 1980 et 2000, le nombre de personnes victimes d'allergies a
 doublé dans les pays développés, et continue de croître aujourd'hui encore.
 Deux théories s'affrontent pour expliquer ce phénomène : la plus ancienne
 défend l'idée que c'est l'exposition à l'allergène dans la vie précoce qui
 engendre l'allergie.  L'"hypothèse hygiéniste" postule qu'une exposition moindre
 aux pathogènes dans les premières phases de notre vie favoriserait l'apparition
 d'allergies : elle date de 1989 et est due au Britannique David Stachan, qui a
 remarqué que les plus jeunes des fratries développaient moins de maladies
 allergiques que leurs aînés, et en a conclu que les cadets bénéficiaient des
 microbes contractés par leurs aînés.

 Une autre hypothèse, plus récente, postule que l'allergie n'est pas une
 réaction inappropriée de notre système immunitaire, mais apporte au contraire
 une protection contre des éléments dangereux de notre environnement : pollution,
 pesticides, perturbateurs endocriniens...  Cela expliquerait pourquoi les
 manifestations de l'allergie (larmes, nez qui coule, toux) visent tous à
 expulser de l'organisme les corps qu'il juge indésirables.
 Par ailleurs, ont constate que les personnes allergiques à certains polluants
 sont moins exposées aux cancers induits par ces mêmes polluants [05/2014].

 Le développement d'une allergie se produit généralement en deux phases.
 La première phase, dite de "sensibilisation", est silencieuse : l'organisme
 rencontre pour la première fois un allergène, souvent par voie respiratoire.
 Il secrète alors des anticorps, des immunoglobulines spécifiques dites IgE, qui
 se fixent sur des cellules cibles comme les mastocytes.
 La deuxième phase survient lors d'un nouveau contact de l'organisme
 (généralement par voie alimentaire) avec l'allergène (ou un allergène de
 structure proche dans le cas des "allergies croisées") : deux IgE membranaires
 reconnaissent l'allergène et se combinent à lui.  Cette union provoque
 l'éclatement du mastocyte et la libération dans le sang de médiateurs chimiques
 (histamine, leucotriènes) responsables des manifestations cliniques, qui peuvent
 aller jusqu'au choc anaphylactique [07/2010].
 La sensibilisation immunologique a été découverte en 1901 par le physiologiste
 monégasque Charles Richet, ce qui lui a valu le prix Nobel de médecine en 1913.

 Il faut distinguer 2 formes d'allergies : l'hypersensibilité immédiate et
 l'hypersensibilité retardée.
 * "L'hypersensibilité immédiate" correspond à l'allergie "classique".
 Au premier contact avec l'allergène, celui-ci pénètre dans un tissu épithélial
 (peau, poumon, muqueuse digestive) et rencontre une cellule dendritique qui le
 capture, migre dans un ganglion pour le présenter aux lymphocytes T : ils
 deviennent activés, et activent à leur tour des lymphocytes B spécifiques de
 l'antigène.  Ces derniers se transforment alors en plasmocytes qui sécrètent des
 anticorps IgE et les diffusent dans l'organisme.  Ces IgE vont finalement se
 fixer sur des récepteurs à la surface des mastocytes, ce qui va les
 sensibiliser.
 Au deuxième contact avec l'allergène, les mastocytes sensibilisés fixent
 l'allergène par les IgE, ce qui déclenche leur dégranulation, en libérant dans
 l'organisme les granules d'histamine et de leucotriènes emprisonnés dans les
 mastocytes : c'est le début de l'allergie, due à l'"immunité humorale".
 * "L'hypersensibilité retardée" se produit lorsque l'allergène est un "haptène"
 (métal, médicament, ciment, formaldéhyde, cosmétique, colle...) qui va se fixer
 sur des protéines naturellement présentes dans l'organisme avant d'être capturé
 par les cellules dendritiques.
 Au premier contact, les lymphocytes T se transforment en "lymphocytes mémoire"
 à longue durée de vie.  Cette phase de sensibilisation dure 15 j et ne
 s'accompagne pas de symptômes.
 Au deuxième contact avec l'allergène, les lymphocytes mémoire prolifèrent
 pendant 24 à 48 h, en sécrétant des chimiokines qui attirent les macrophages et
 les lymphocytes tueurs, qui éliminent les cellules présentant l'haptène, créant
 un foyer d'inflammation et une destruction partielle de l'épiderme (érythème,
 oedème, prurit et parfois crevasses et saignements).  Cette forme d'allergie
 est la conséquence d'une "immunité cellulaire" [05/2014].

 L'Europe a établi une liste de 14 substances alimentaires les plus susceptibles
 de provoquer des réactions allergiques : gluten des céréales, crustacés, oeufs,
 poissons, arachides, soja, lait, fruits à coques, céleri, moutarde, sésame,
 sulfites, lupin, mollusques [07/2010].

 Environ 6 à 8 % des enfants et 4 % des adultes souffrent d'allergie alimentaire
 en France.
 Les personnes sujettes à une allergie héréditaire sont dites "atopiques".
 Le risque de développer une allergie est de 20 % lorsque aucun des deux parents
 n'est sensible, de 40 % si l'un des deux est concerné et peut atteindre 70 % si
 les deux parents présentent la même allergie [07/2010].

 Les "épitopes" sont des séquences d'acides aminés situées sur les antigènes
 protéiques, spécifiques à chaque allergène et correspondant aux zones de
 fixation avec les anticorps.  Pour les épitopes conformationnels situés en
 préiphérie de l'allergène, l'allergie se verra peu à peu atténuée au fil du
 temps, à l'inverse des épitopes linéaires cachés au centre de l'allergène
 pour lesquels l'allergie persistera [07/2010].

 L'"atopie" est une prédisposition génétique aux allergies, qui se traduit par
 une sécrétion de quantités excessives d'anticorps (les IgE) en réponse à des
 stimulations banales (acariens, pollens...).  Elle peut entraîner des rhinites,
 conjonctivites, eczéma, mais aussi de l'asthme, et cela d'autant plus que les
 contacts allergéniques sont précoces et intenses [05/2014].
 Les prévalence des atopies (prédispositions aux allergies) est de 33 % chez les
 obèses, contre 27 % chez les sujets de corpulence normale.  L'obésité augmente
 le risque de 27 % chez l'homme et 63 % chez la femme [11/2010].

 Près de 20 % de la population française serait concernée par une allergie aux
 pollens ou aux moisissures, contre 4 % en 1968 [06/2011].
 Plus les émissions de gaz carbonique (CO2) sont importantes, plus la quantité
 de pollen dans l'air est élevée [06/2011].

 Une étude américaine vient de montrer que l'administration d'antibiotiques à
 des souris afin de diminuer les bactéries commensales de leur flore intestinale
 entraîne une augmentation de la population de lymphocytes auxiliaires de type 2
 (lymphocytes Th2), cruciaux dans l'apparition des allergies, ainsi que des
 immunoglobulines E (IgE), anticorps spécifiques aux maladies allergiques et à
 l'asthme.
 La flore intestinale contrôlerait ainsi les cellules précurseurs des basophiles,
 que l'on retrouve dans la moelle osseuse : sans cette action régulatrice, ces
 cellules de l'allergie se trouvent surexprimées, et la sensibilité aux
 allergènes augmente [05/2012].

 Les dichlorophénols sont fréquemment utilisés par les agriculteurs pour leurs
 propriétés antiseptiques, mais aussi par les jardiniers amateurs pour se
 débarrasser des mauvaises herbes ou de certains insectes.
 Ils sont également utilisés dans l'eau potable dans le but de la purifier.
 Une étude américaine soupçonne ces dichlorophénols d'être à l'origine des
 allergies alimentaires, en montrant que les individus présentant des taux
 élevés de dichlorophénols sont les plus sujets aux allergies, avec un risque
 augmenté de 80 % de ne pas supporter un aliment [12/2012] !
 Les dichlorophénols possèdent un effet antibactérien, leur ingestion entraînant
 une modification permanente de la flore intestinale qui est soupçonnée d'être à
 l'origine des allergies alimentaires.
 De plus, l'histamine est produite par l'intestin, et sa production augmente
 lorsque la population bactérienne diminue : 80 % des allergies non-alimentaires
 auraient en fait une origine alimentaire !
 Et l'agriculture intensive a sélectionné des végétaux à croissance rapide et à
 rendement élevé, qui apportent moins d'oligo-éléments (dont nous manquons de
 plus en plus) et davantage d'amidons et de gluten, comme dans le cas du blé
 [05/2014]...

 Une étude belge montre que la prévalence des rhinites allergiques, tous âges
 confondus, atteint 30 % - dans 40 % des cas il s'agit d'allergies aux graminés,
 poussière de maison, bouleau, aulne, noisetier.  Ces allergies se déclarent
 majoritairement entre 30 et 50 ans [01/2013].

 L'eczéma atopique, ou dermatite du nourrisson, qui se caractérise par la perte
 de la barrière épidermique et une sensibilisation accrue à certains allergènes,
 semble dû à un faible taux de filaggrine : l'administration d'un composé, le
 JTC801, a ainsi pu augmenter le taux protéique de filaggrine in vitro et fait
 disparaître les symptômes chez l'animal [03/2014].
 Un faible taux de filaggrine, à l'origine de l'eczéma atopique, peut aussi être
 reponsable d'une allergie à l'arachide : cet allergène alimentaire est
 extrêmement volatil et peut passer à travers la peau des malades [05/2014] !

 La recrudescence des allergies au pollen ("rhume des foins") semble liée à la
 pollution urbaine de l'air, qui en se fixant sur les pollens, les rendrait
 beaucoup plus agressifs pour notre organisme - c'est notamment le cas de
 l'ozone et des particules fines de diesel, très réactifs [05/2014].

 Les allergies aux acariens ont suivi une courbe de croissance parallèle à
 l'emploi par l'industrie des perturbateurs endocriniens (bisphénols,
 phtalates...), qui modifieraient la réponse de l'organisme à la présence des
 acariens, que l'homme a pourtant cotoyé depuis toujours.
 Ils interagiraient avec les marqueurs épigénétiques de l'ADN, altérant ainsi
 l'expression des gènes.
 Les plastiques marqués des symboles triangulaires de recyclage 3, 6 et 7
 (3 = PVC, 6 = polystyrène expansé, 7 = autres) sont porteurs des perturbateurs
 endocriniens les plus dangereux [05/2014].

 L'exposition de la mère aux hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP)
 présents dans les émissions des moteurs Diesel entraîne une hyperméthylation du
 gène ACSL3 chez l'embryon, que l'on retrouve dans le cordon ombilical, et qui
 l'expose ensuite à l'asthme pendant son enfance ; idem pour FOXP3 [05/2014].

 La pollution atmosphérique, par le biais des particules fines, modifie
 l'expression des gènes dans nos cellules en causant des hyperméthylations.
 Les particules fines augmentent la réponse allergique par le biais de la
 production de cytokines, lesquelles orientent la réponse du système immunitaire
 vers la production d'immunoglobulines E (IgE), anticorps jouant un rôle clé
 dans l'allergie.
 Les polluants gazeux (NO2, O3) peuvent amplifier la réaction inflammatoire qui
 accompagnent l'allergie.
 40 % de la population europénne porte des variations de gènes (polymorphisme)
 impliqués dans le stress oxydatif qui la rendent sensible à la pollution
 atmosphérique.
 Les hydrocarbures polycycliques aromatiques (HAP) présents dans le diesel
 favorisent les mécanismes allergiques : leur administration par voie nasale
 entraîne une surproduction d'immunoglobukines E (IgE), qui peut être multipliée
 par 16 par rapport à la mise en présence d'un simple allergène [05/2014].

 L'"immunothérapie sublinguale", disponible en France depuis 2011, se limite
 pour le moment à la désensibilisation aux pollens.
 Le Grazax (laboratoires ALK) est actif contre la phléole des prés, tandis que
 l'Oralair (laboratoires Stallergènes) est dirigé contre 5 pollens (phléole,
 flouve, ivraie, pâturin).
 Le traitement débute 4 mois avant la saison pollinique et dure 3 ans.
 Les acariens seront prochainement traités par Actair (Stallergènes), qui sera
 disponible début 2015 au Japon [05/2014].

 L'"immunothérapie épicutanée" est une nouvelle approche qui permet pour la
 première fois de traiter les allergies alimentaires, pour lesquelles il
 n'existait jusqu'à présent aucune possibilité de désensibilisation.
 Imaginée en 2002 par le laboratoire français DBV, elle se présente sous la
 forme d'un patch (le Viaskin) dans lequel les allergènes ont été déposés sous
 forme sèche et inactive sur un film de polymère.  Au contact avec la peau, la
 transpiration solubilise les particules sèches qui interagissent en 2 à 6 h
 avec l'épiderme, et plus particulièrement les cellules de Langerhans, des
 cellules immunitaires qui migrent alors vers les ganglions lymphatiques pour
 présenter l'antigène aux lymphocytes et produire des IgE.
 En délivrant des microdoses et en évitant tout passage dans la circulation
 sanguine, le risque de choc anaphylactique est considérablement réduit.
 Comme pour toutes les désensibilisations, le traitement dure 3 ans, avec la
 pose quotidienne d'un patch.
 Le Viaskin est actuellement en phase 2 d'essais cliniques, ses premières
 déclinaisons devraient cibler les arachides et le lait [05/2014].

 Une étude sur les Amish des USA montre qu'ils souffrent beaucoup moins d'asthme
 que la communauté hutterite du Dakota du Sud, pourtant d'origine allemande elle
 aussi !  Les premiers pratiquent une agriculture ancestrale, les seconds une
 agriculture moderne qui les mets moins en contact avec les animaux.  Il semble
 ainsi que ce sont les poussières riches en bactéries provenant des animaux de
 ferme qui renforcent le système immunitaire des Amish [09/2016].

 L'institut américain des allergies et des maladies infectieuses recommande de
 donner des aliments avec des cacahuètes aux nourrissons afin de prévenir les
 allergies aux arachides : le risque serait ainsi réduit de 81 % [02/2017].

 Une méta-analyse provenant de 50000 enfants de 20 pays pendant 10 ans montre
 que le régime méditerranéen, riche en fruits et en légumes, et donc en
 antioxydants, réduit le risque d'asthme, d'allergie et de rhinite, au contraire
 de la viande rouge [06/2017].

 La moitié des allergies alimentaires se déclarent à l'âge adulte [12/2017].


 Synonyme : hypersensibilité.