Résistance naturelle (non spécifique) ou acquise (spécifique) d'un organisme
 vivant à un agent infectieux (micro-organisme) ou toxique (venin, toxine).

 On distingue deux types de réponses immunitaires : l'immunité innée, dite aussi
 naturelle ou non spécifique et déjà présente chez les insectes, et l'immunité
 adaptative, dite aussi spécifique ou acquise.

 L'immunité innée est apparue voilà 750 millions d'années chez le dernier ancêtre
 commun entre la mouche et l'homme - à comparer avec l'immunité adaptative qui
 n'a que 450 millions d'années [11/2011].

 Dans le système de défense non spécifique, une structure anatomique ou une
 cellule résiste indifféremment à n'importe quel agresseur, toujours selon le
 même mécanisme (celui de l'inflammation, par exemple).  Ce sont des phénomènes
 naturels, présents chez tous les individus, et d'efficacité immédiate.

 Ce n'est qu'en 1998 que le rôle des TLR (Toll-like receptors) a été mis en
 évidence dans l'immunité innée, chaque TLR reconnaissant spécifiquement une
 molécule propre à un agent pathogène et peu susceptible de muter, avec pour
 conséquence le déclenchement d'une cascade de signalisations intracellulaires
 qui activent la transcription de molécules aptes à lutter contre l'infection :
 cytokines chez les mammifère, peptides antimicrobiens chez les insectes.
 De plus, la réponse immunitaire innée contrôle la réponse immunitaire
 adaptative : pour être activés, les anticorps ont besoin du coup de fouet donné
 par l'immunité innée - c'est la raison pour laquelle les vaccins ont besoin de
 l'adujuvant qui stimule la réponse innée [11/2011].

 L'immunité spécifique ou acquise, plus efficace que l'immunité naturelle, vient
 en renfort si nécessaire, en particulier en cas d'invasion microbienne.  Les
 globules blancs assurant la défense sont, dans ce cas, différentes variétés de
 lymphocytes.  Chaque lymphocyte ne répond spécifiquement qu'à un antigène (une
 des substances faisant partie de la constitution du micro-organisme agresseur).

 L'immunité spécifique se déroule en deux phases : l'alerte et la défense.
 1) L'alerte.  Dans un exemple fréquent, un macrophage dans un tissu détruit une
 bactérie tout en conservant ses antigènes, puis migre dans la lymphe jusqu'à un
 ganglion.  Il présente l'antigène au lymphocyte auxiliaire (ou T4) qui lui
 correspond et qui recherche et stimule les autres lymphocytes spécifiques.
 Ces derniers assurent la défense proprement dite.
 2) La défense.  Les lymphocytes T passent dans le sang puis dans les tissus, où
 ils attaquent directement l'agresseur. Il s'agit ici d'une immunité à médiation
 cellulaire, très efficace dans le cas des virus. Les lymphocytes B restent plus
 volontiers dans les ganglions et se transforment en plasmocytes, qui sécrètent
 des anticorps, substances libérées dans le sang et pouvant se fixer
 spécifiquement sur un antigène : c'est l'immunité humorale.  Il se forme en
 même temps des lymphocytes mémoires, T et B, qui permettent ultérieurement une
 réaction beaucoup plus rapide et plus efficace en cas de nouvelle invasion.
 Cette réaction immunitaire secondaire est à la base de la vaccination.

 Contrairement à ce que l'on croit souvent, le système immunitaire n'apprend pas
 à reconnaître les nouveaux antigènes : ce sont les lignées d'anticorps
 présentes au préalable qui sont sélectionnées en fonction de leur affinité avec
 l'antigène.  Nous ne pouvons donc lutter que contre des virus ou bactéries qui
 ont "sélectionné" nos ancêtres les plus résistants.
 Les vaccins ne font rien de plus que de stimuler des anticorps préexistants,
 d'où la difficulté à lutter contre les virus émergeants [06/2005].
 Cette vision statique est désormais dépassée, avec la découvert de deux
 mécanismes : les lymphocytes B utilisent un gène unique, mais ils y ajoutent
 des fragments de séquences génétiques venues de l'extérieur, ce qui conduit à
 une combinatoire gigantesque (Claude Agnès Reynaud et Jean-Claude Weill, 1987).
 Par ailleurs, tous les animaux à sang chaud disposent d'un mécanisme dénommé
 "maturation de l'affinité des anticorps", et déclenché par l'agent pathogène
 lui-même : on parle alors "d'hypermutation somatique des immunoglobines".
 Ce mécanisme permet aux lymphocytes B de fabriquer des anticorps de plus en
 plus précis, qui reconnaissent de mieux en mieux les antigènes (1992, idem)
 [12/2017].

 Si des souris allaitantes respirent un produit allergène, leurs petits
 deviennent tolérants à ce produit passé dans le lait et ne développeront pas
 d'asthme allergique une fois adultes.
 La suprise vient du fait que cette protection tranmise par le lait maternel
 n'est pas due aux anticorps de la mère, mais dépend du facteur TGF-bêta, connu
 pour induire la tolérance du système immunitaire [03/2008].

 Les peptides antimicrobiens activés par les TLR des insectes pourraient se
 réveler une arme redoutable contre les bactéries qui développent des
 résistances : ils agissent à des niveaux où pratiquement aucune résistance
 n'est possible [11/2011].

 Une étude américaine a identifié 21 sites (loci) de notre génome liés à
 l'augmentation de risque de maladies inflammatoires et portant des traces de
 sélection naturelle récente.  Ces 21 sites, qui se retrouvent davantage au sein
 des populations européennes, jouent aussi un rôle dans la réponse immunitaire
 face aux micro-organismes pathogènes.
 Cela plaide en faveur de l'"hypothèse hygiéniste", qui, constatant que notre
 exposition aux pathogènes ne cesse de décroître en même temps que les maladies
 inflammatoires se développent, postule que notre système immunitaire s'attaque
 à nos tissus faute d'être confronté à suffisamment de pathogènes [03/2013].

 L'inflammation chronique, signalant une réaction des défenses immunitaires,
 semble néfaste à l'espérance de vie : une étude sur 1544 centenaires montre que
 ceux qui maintiennent un niveau très bas de marqueurs d'inflammation chronique
 possèdent une meilleure cognition et une plus grande autonomie que les autres,
 et même leur descendance hérite de ces taux faibles [09/2015].

 Selon des chercheurs allemands, le sommeil n'améliore pas seulement la mémoire,
 il consoliderait aussi notre mémoire immunitaire : après l'injection d'un
 vaccin, le sommeil soutient ainsi le processus immunitaire, aboutissant à une
 augmentation du taux de lymphocytes T porteurs de l'antigène dans le sang ;
 des effets encore détectables un an après la vaccination [11/2015].

 Les Européens et les Africains présentent des réponses immunitaires différentes,
 qui s'expliquent probablement par le petit héritage génétique de Néandertal
 (1 à 4 %) chez les Européens [11/2016].

 Lorsque les macrophages phagocytent des pathogènes, ils libèrent du TNF-alpha
 qui détruit les cellules infectées et stimule les macrophages tant que la menace
 perdure.  Mais dans le cas d'une maladie auto-immune (polyarthrite rhumatoïde,
 diabète de type 1, psoriasis, maladie de Crohn...), la production de TNF-alpha
 ne cesse pas et les tissus et organes sont altérés par une inflammation
 constante.
 La stimulation du nerf vague permet de mettre fin à cette inflammation.
 Le nerf vague est l'acteur de l'une des deux branches du système nerveux
 "autonome" : le "système parasympathique", qui agit comme un frein, quand le
 "système sympathique" agit comme un accélérateur (exemple : en cas de stress).
 La neurostimulation vagale (NSV) à basse fréquence libère de la noradrénaline
 dans la rate où sont produit les macrophages, lesquels réduisent alors leur
 production de TNF-alpha.
 Il ne s'agit toutefois pas d'un traitement miracle : tous les patients ne
 réagissent pas à la NSV, et il faut plusieurs mois pour constater un effet.
 [05/2018]

 Une nouvelle structure vient d'être identifiée dans les ganglions lymphatiques,
 siège du système immunitaire : nommé SPF, ce micro-organe ne se forme que lors
 d'une réinfection par une bactérie ou un virus, ce qui explique pourquoi il
 était jusque là passé inaperçu.
 Le "SPF" est constitué de lymphocytes B mémoire et de plasmocytes [10/2018].

 Exposés aux rayons cosmiques, le cerveau des souris femelles résiste mieux que
 celui des mâles, qui souffrent de déficit en socialisation, apprentissage et
 mémoire.  La raison se trouverait dans la manière très différente dont les
 défenses immunitaires cérébrales s'activent selon le sexe - une différence qui
 se retrouverait également chez l'humain... [10/2018].

 Les pics de sucre sanguin sont mauvais pour notre immunité : 50 g de glucides
 rapides peuvent affaiblir les défenses de l'organisme pendant 5 heures [12/2018] !

 L'étude génétique comparative des jumeaux américains Scott et Mark Kelly
 montre chez celui qui a séjourné 340 jours dans l'ISS une suractivité de son
 système immunitaire, activant des milliers de gènes jusque-là silencieux,
 tandis que son microbiome s'est enrichi de nouvelles bactéries, qui ont
 disparu rapidement au retour, alors que 8,7 % de ses gènes avaient encore un
 comportement alétéré 6 mois plus tard [05/2019].

 Chez 30 à 40 % des patients souffrant de troubles neuropsychiques, on retrouve
 une inflammation chronique dans l'organisme.  La recherche pointe de plus en
 plus du doigt cette inflammation comme un déclencheur de ces troubles, à tel
 point qu'une nouvelle discipline émerge : l'"immuno-psychiatrie".
 Ainsi, 30 à 50 % des malades du cancer ou d'un virus traités par la cytokine
 IFN-alpha, pro-inflammatoire, connaissent ensuite un épisode dépressif.
 Or l'un des sous-produits de l'inflammation est l'enzyme IDO, laquelle perturbe
 la production de sérotonine, un régulateur de l'humeur, parce que son
 précurseur, le tryptophane, n'est plus transformé en sérotoninem mais en
 kynurénine, un composé qui déclenche la production de substances neurotoxiques.
 Les cytokines sont aussi soupçonnées de participer à la résistance aux
 antidépresseurs, observée chez un tiers des patients : des études montrant que
 l'état des patients présentant une inflammation et résistants aux
 antidépresseurs s'améliore significativemebt après la prise d'inhibiteurs de
 cytokines [09/2019].

 Notre température corporelle aurait baissé de 0,03 °C par décennie depuis le
 XIXe siècle et serait maintenant inférieure aux 37 °C longtempz considérés
 comme la norme en l'absence de fièvre.  Parmi les raisons avancées, une
 meilleure hygiène et un recul des maladies infectieuses, entraînant une baisse
 de l'inflammation [02/2020].

 Des chercheurs belges ont montré que le syndrome de l'intestin irritable (aussi
 appelé syndrome du côlon irritable), qui se manifeste par des douleurs
 abdominales lorsqu'un certain aliment est ingéré, pouvait trouver son origine
 dans une infection intestinale antérieure, les aliments présents avec le
 pathogène étant alors considérés par le système immunitaire comme pathogènes
 eux aussi, déclenchant une réaction allergique locale.
 Ce sont les mastocytes (les cellules de l'immunité innée) qui sont à l'origine
 de ces deux réactions, les douleurs étant dues à l'histamine qu'elles sécrète
 [01/2021].