Aminoacide (monoamine) du groupe des catécholamines, précurseur de la
 noradrénaline et de l'adrénaline.
 Hormone impliquée dans les processus de récompense, elle joue un rôle dans le
 contrôle des mouvements, l'humeur ainsi que la dépendance et le circuit du
 plaisir.

 La nourriture, le sexe ou la drogue provoquent la libération de dopamine, tout
 comme la musique [02/2011].

 Notre chronomètre mental, qui nous permet d'estimer des durées, serait régi en
 en partie par le taux de dopamine dans le striatum.
 Certaines drogues comme la cocaïne ou le cannabis augmentent le taux de
 dopamine dans le striatum du cerveau, ce qui a pour effet d'accélérer notre
 chronomètre interne en donnant l'impression que le temps passe moins vite ;
 l'alcool produit l'effet opposé [08/2012].

 Dans une expérience en 1997, on mesure l'activité cérébrale de singes auxquels
 on présente des fruits : les neurones dopaminergiques s'affolent dès que
 l'animal porte le fruit à ses lèvres.  Dès que ces neurones reçoivent un signal
 sensoriel annonçant une récompense, ils libèrent de la dopamine qui déclenche
 une sensation de plaisir.
 Dans une deuxième phase, un voyant est allumé avant de délivrer un fruit.
 La dopamine n'est alors plus sécrétée lorsque le morceau de fruit apparaît,
 mais dès l'activation du signal lumineux.  Autrement dit, le singe anticipe son
 plaisir !  Wolfram Schultz a ainsi montré que les neurones dopaminergiques ont
 la capacité d'évaluer une récompense, un gain attendu.
 En 2006, l'expérience est prolongée par Hagai Bergman : désormais, dès que la
 lumière s'allume, le singe doit appuyer sur un levier pour obtenir son gain.
 Il doit donc prendre une action motrice.  Mais si la récompense n'est plus
 délivrée systématiquement, le signal dopaminergique s'atténue peu à peu jusqu'à
 ce que le singe renonce à tout effort.
 Conclusion : les neurones dopaminergiques jouent un rôle d'évaluation dans les
 mécanismes de prise de décision.  C'est le circuit de la récompense qui motive
 la décision, en sécrétant plus ou moins de dopamine selon qu'il existe plus ou
 moins de chance d'obtenir un gain.
 On considère aujourd'hui qu'il y a deux protagonistes dans notre cerveau, le
 critique et l'acteur.  Le critique, ce sont les structures dopaminergiques qui
 prédisent les conséquences du choix, donnent une valeur aux alternatives et
 motivent l'action.  L'acteur, c'est en grande partie le cortex préfrontal qui
 choisit parmi ces différentes valeurs.  Plus la décision est routinière, moins
 le cortex préfrontal intervient, et inversement pour les décisions complexes
 [09/2009].

 La "maladie de Parkinson" est causée par la destruction d'un groupe de neurones
 spécialisés dans la production de dopamine.

 Utilisée pour lutter contre la maladie de Parkinson, la prise régulière de
 dopamine en comprimés devient inefficace à long terme et impose une
 augmentation des doses responsable d'effets secondaires.

 On sait le rôle toxique joué par l'accumulation de fer et des composés
 fer-dopamine dans le cerveau : la mesure par synchrotron de la teneur en fer
 des différentes régions cérébrales permet de détecter précocement les troubles
 neurologiques annonçant la maladie de Parkinson [09/2009].

 Des chercheurs italiens ont découvert en 1998 que toutes les drogues provoquent
 la libération de dopamine dans la région du cerveau appelée "noyau acumbens".
 La théorie dominante sur le mécanisme de la dépendance (ou addiction) est que
 circuit cérébral de la récompense, qui gère la satisfaction de nos besoins
 vitaux, se trouve totalement perturbé par la libération massive de son messager
 principal, la dopamine : le cerveau considère alors la drogue comme étant le
 plus essentiel des besoins à satisfaire.
 Des chercheurs français proposent un autre modèle, dans lequel l'addiction
 provoque un découplage entre la noradrénaline et la sérotonine [10/2008].

 90 % des jeunes asiatiques sont myopes : la raison en serait un déficit en
 dopamine, qui est produite dans la rétine lorsque celle-ci est exposée aux
 rayons du soleil - or les jeunes passent de plus en plus de temps en intérieur.
 Le globe oculaire a en effet tendance à croître naturellement jusqu'à l'âge de
 25 ans, mais la dopamine permet de stopper cette croissance et de conserver un
 globe sphérique : sans son influence, il finit par adopter une forme ovale
 responsable de la myopie [07/2012].

 La surconsommation des aliments gras et sucrés provoque une diminution des
 récepteurs à la dopamine et une désensibilisation des circuits de la récompense,
 ce qui pousse à consommer encore plus d'aliments gras et sucrés pour compenser
 ces déséquilibres [09/2012].

 Une étude datant de 2007 a montré que les sujets qui profitent au mieux de
 l'effet placébo voient leurs taux de dopamine augmenter.
 Une nouvelle étude montre que les patients qui réagissent le mieux à l'effet
 placebo présentent des concentrations en dopamine 3 à 4 fois plus élevées au
 niveau du cortex cérébral, qui résultent d'une mutation du gène comt [10/2012].

 Une étude américaine vient de montrer que les personnes les plus exposées au
 bénomyl développent davantage la maladie de Parkinson, mais par une voie autre
 que celle de l'alpha-synucléine, la seule identifiée jusqu'à présent dans cette
 maladie.  Le bénomyl inhibe en effet l'enzyme ALDH (aldéhyde déshydrogénase),
 ce qui induit une cascade de réactions cellulaires menant notamment à
 l'accumulation de la protéine 3,4-dihydroxyphénylacétaldéhyde (dite DOPAL) dans
 les neurones dopaminergiques présents dans le corps noir (locus niger), avec
 pour conséquence leur disparition sélective, exactement comme cela se produit
 avec l'alpha-synucléine.
 Les chercheurs pensent que ce processus existe même chez les parkinsoniens qui
 n'ont jamais été exposés au bénomyl, et suggère donc de cibler l'ALDH pour la
 mise au point de nouveaux traitement contre la maladie de Parkinson [01/2013].

 Le simple goût de la bière, même en faible quantité, suffit à activer les
 circuits de la récompense, la libération de dopamine donnant envie de continuer
 à boire [06/2013].

 Une thérapie génique contre la maladie de Parkinson vient d'être tentée en
 injectant dans la zone cérébrale atteinte, le striatum, un lentivirus inactivé
 Lenti-TH-AADC-CH1 contenant les 3 gènes nécessaires à la synthèse de la
 dopamine : AADC, TH et CH1.
 Les améliorations constatées se sont toutefois révélées modestes [02/2014].

 Un essai clinique sur 12 personnes indique que le nilotinib, un médicament
 utilisé pour le traitement de la leucémie, pourrait inverser le déclin moteur
 et cognitif des patients atteints de maladie neurodégénrative telle la maladie
 de Parkinson : il a permis de réduire dans le cerveau la quantité de protéines
 toxiques liées à la maladie et d'accroître la production de dopamine [12/2015].

 Une étude danoise rapporte une augmentation de 70 % du risque de contracter la
 maladie de Parkinson chez les sujets atteints de rosacée (couperose).
 Cette association inattendue pourrait résulter de troubles de l'expression des
 métalloprotéases, des enzymes de la matrice extracellulaire [06/2016].

 Selon une étude suédoise, la maladie de Parkinson pourrait débuter dans
 l'intestin avant de se propager au cerveau par l'intermédiaire du nerf vague :
 lorsque ce nerf est retiré en mejeure partie, les patients ont 40 % de risques
 en moins de développer la maladie [06/2017] !

 Des patients ayant subit une vagotomie (section du nerf vague) afin d'éliminer
 les sécrétions acides lors d'ulcères de l'estomac, sont moins susceptibles de
 développer la maladie de Parkinson !
 D'où la théorie selon laquelle cette pathologie prendrait naissance dans le
 tube digestif et se transmettrait au cerveau par le transport de molécules
 toxiques (prions ?) par le nerf vague [05/2018].

 Des chercheurs de l'Institut Max Planck de Cologne (Allemagne) ont montré que
 l'ingestion de nourriture engendrait deux pics distincts de libération de
 dopamine, le principal neurotransmetteur du circuit de la récompense.
 Le premier pic survient juste après la prise de l'aliment, il irrigue les
 régions associées à la perception sensorielle et au circuit de la récompense ;
 le second pic survient 15 à 20 mn plus tard, lorsque la nourriture atteint
 l'estomac : il fait intervenir l'intestin, la dopamine remontant jusqu'au
 cerveau et activant les fonctions cognitives supérieures.
 Cela pourrait expliquer les comportements liés au surpoids : plus on est
 gourmand (et donc le désir intense), moins la production de dopamine par
 l'intestin est importante, inhibant alors le signal de satiété [02/2019].

 Le CHU de Lille a pour la première fois au monde injecté de la dopamine
 directement dans le cerveau de patients atteints de la maladie de Parkinson
 grâce à une petite pompe implantée.  Car non seulement la dopamine s'oxyde en
 quelques heures au contact de l'air et devient alors inefficace, mais elle est
 aussi bloquée par la barrière hémato-encéphalique.  Son injection directe dans
 la zone cérébrale supposée en produire a diminué de 70 % les médicaments aux
 effets secondaires importants, et de 90 % les tremblements et raideurs [06/2022].

 La lumière du jour stimule la production par certains neurones de la rétine de
 dopamine, laquelle contrôle notamment l'allongement de l'oeil et limite ainsi
 le risque de myopie, due à un allongement trop important de l'oeil.
 La myopie connaît deux pics, entre 6 et 12 ans puis entre 18 et 25 ans [01/2025].