Stérol d'origine alimentaire (pour 1/3) ou synthétisé par le foie (pour 2/3).
Le cholestérol sert de précurseur à la fabrication de molécules comme certaines
hormones, les acides biliaires, etc.), ainsi que de constituant membranaire.
Pour atteindre les tissus qui en ont besoin, il se fixe sur des transporteurs
sanguins : les lipoprotéines.
Il existe deux types de lipoprotéines: les lipoprotéines de basse densité (ou
LDL) et les lipoprotéines de haute densité (ou HDL).
Les lipoprotéines de basse densité LDL contiennent une proportion moyenne de
protéines, peu de triglycérides et beaucoup de cholestérol.
Elles sont produites par le foie et véhiculent le cholestérol vers toutes les
cellules de l'organisme, dont celles du cerveau, gros consommateur (la myéline
est constituée de cholestérol). Outre le cholestérol, le LDL transporte aussi
vers les cellules des triglycérides et les vitamines liposolubles A, D, E, K.
Les lipoprotéines HDL conduisent le cholestérol des cellules au foie, où il est
dégradé.
En cas d'alimentation trop riche, les LDL se multiplient et les cellules sont
saturées, le LDL s'accumule dans le sang et se dépose sur la paroi des artères,
créant à la longue de dépôts de graisses (athéroscléroses) susceptibles de les
obstruer et de provoquer un infarctus, d'où le surnom de "mauvais cholestérol".
Les lipoprotéines de haute densité HDL récupèrent le cholestérol en excès et le
ramènent au foie d'où ils seront excrétés, d'où le surnom de "bon cholestérol".
Le rapport HDL/LDL est ainsi utilisé comme indicateur des risques de maladies
cardiaques.
La mauvaise réputation du cholestérol découle d'études menées par le médecin
américain Ancel Keys dans les années 1950, conduites pour trouver l'origine de
la vague d'infarctus qui touchait des américains en bonne santé à cette époque.
Alors que plusieurs suspects sérieux existent (dont le tabac, le sucre, la
sédentarité, la pollution, etc.), Ancel Keys pointe du doigt le taux de
cholestérol et étaye son affirmation par le résultat d'études à grande échelle
menées dans 14 pays sur 14 000 personnes, où il fait apparaître un lien direct
et proportionnel entre le taux d'infarctus et le taux de cholestérol, mais en
ne retenant que les données qui vont dans le sens de son propos. Ainsi, les
Français affichent un taux de cholestérol identique à celui des Finlandais,
avec un taux d'infarctus 5 fois moindre !
Puis les laboratoires pharmaceutiques s'engouffrent dans la brèche en désignant
le cholestérol comme le seul responsable des maladies cardiaques, et développent
toute une gamme de médicaments anticholestérol dont les derniers en date sont
les statines. Accueillies avec enthousiasme au vu des études montrant une
efficacité inespérée sur le taux de cholestérol, on découvrira dans les années
2000 que les études menées par les laboratoires n'ont jamais pu être confirmées
par des recherches indépendantes !
Pire encore, on découvre aujourd'hui que les statines interférent avec le
fonctionnement du cerveau, qui a besoin de cholestérol pour fonctionner, et est
entraînant des démences, et qu'elles font augmenter le diabète [10/2016] !
Le médecin américain Kilmer McCully a avancé que les plaques d'athérome qui
obstruent les artères sont dues à un excès d'homocystéine résultant d'une
déficience de la vitamine B chargée de la réguler, expliquant que de jeunes
enfants victimes d'une carence en vitamine B meurent d'un infarctus [10/2016].
Le médecin américain John Yudkin a montré dans les années 1960 que le sucre
est directement responsable de maladies cardio-vasculaires, dont l'infarctus,
mais les études qui validaient ces résultats ont été systématiquement éreintées
par l'industrie américaine du sucre qui a financé des contre-études [10/2016].
Le médecin français Michel de Lorgeril, remarquant que les populations du
pourtour méditerranéen affichent des taux d'infarctus 4 à 8 fois moindres que
d'autres populations avec des taux de cholestérol similaires et pourtant élevés,
mène une étude qui montre une réduction de 50 % des risques d'infarctus chez
les patients suivant ce "régime méditerranéen" par rapport à ceux suivant un
régime "classique" (huile de tournesol, viande...), invalidant le cholestérol
comme coupable idéal.
D'après lui, le taux de cholestérol "circulant" dans le sang varie selon le
sexe, l'âge et l'activité, avec des taux moyens et normaux entre 2 et 3 g par
litre de sang, et rien ne justifie d'imposer des taux de cholestérol les plus
bas possibles, si ce n'est de prescrire des médicaments.
Par ailleurs, il explique que les plaques d'athérome ne sont pas constituées de
cholestérol, mais que des cristaux de cholestérol s'y fixent lorsque le sang ne
parvient plus à franchir facilement la sténose, faisant dire ensuite qu'il en
est à l'origine (il n'occupe que 0 à 20 % du volume de la plaque).
Selon lui, les accidents vasculaires semblent plutôt liés à une inflammation
répétée de l'épithélium des vaisseaux sanguins, inflammation que l'alimentation,
les glucides, l'obésité, le stress et la pollution induisent fortement.
Enfin, il rappelle que des études récentes montrent que le taux de calcium dans
les artères est un bien meilleur indicateur du risque cardio-vasculaire que le
taux de cholestérol, et que des taux élevés de calcium artériel sont associés au
diabète, à l'insuffisance rénale, à un taux bas de LDL, et à la prise de
statines [10/2016] !
Le cholestérol est aussi à l'origine de dépressions chez les personnes âgées,
mais d'une manière différente selon les hommes et les femmes.
Les femmes possédant un faible taux de bon cholestérol (HDL) montrent un risque
plus élevé de dépression (50 %).
En revanche, les hommes montrent deux fois plus de risques de développer un
état dépressif lorsqu'ils possèdent un faible taux de mauvais cholestérol (LDL).
Le risque est augmenté de 2,7 fois lorsque le patient possède une version longue
et une version courte du gène 5-HTT, et jusqu'à 6 fois lorsque les deux allèles
du gène 5-HTT correspondent à la version courte.
Le gène 5-HTT correspond au transporteur de la sérotonine, impliqué dans le bon
fonctionnement de la transmission de l'information nerveuse : une version mutée
de ce gène (version courte) est connue pour favoriser les anxiétés.
Chez les femmes, ce lien génétique n'a pas pu être mis en évidence [07/2010].
On vient de découvrir que la fixation d'un sucre (forme aldéhyde de l'acide
pyruvique) sur les lipoprotéines du cholestérol LDL le transforme en cholestérol
MG-LDL (methylglyoxal-low density lipoprotein) dit "ultramauvais", que la
glycation rend plus petit et plus dense, et dont la capacité à s'agglomérer et
à se fixer sur les parois des artères est bien supérieure.
Cette forme MG-LDL est particulièrement présente chez les diabétiques de type 2,
ce qui expliquerait leur taux élevé d'infarctus et d'AVC [05/2011].
La DMLA (dégénérescence maculaire liée à l'âge) est la première cause de
malvoyance chez les personnes âgées : elle se manifeste par le développement
anormal de vaisseaux sanguins sous la rétine, qui altèrent la vision centrale.
Ce développement résulte de l'accumulation du cholestérol dans l'oeil, dont les
dépôts lipidiques entraînent une inflammation propice à l'angiogenèse.
Cette accumulation de cholestérol découle elle-même du déclin de l'efficacité
des macrophages chargés de son élimination. Ces vieux macrophages présentent
de faibles taux d'ABCA1 (ATP-binding cassette, sub-family A (ABC1), member 1),
une protéine transporteuse permettant d'évacuer ce cholestérol - d'où l'idée de
stimuler sa production avec des gouttes ophtalmiques contentant un agoniste du
LXR (Liver X Receptor), une protéine détectée dans le foie - les premiers
essais sur la souris se sont montrés concluants [05/2013].
Le cholestérol LDL, à l'origine des dépôts dans les parois des artères, est un
facteur nécessaire mais pas suffisant à l'apparition de l'athérosclérose :
c'est la réponse auto-immune et inflammatoire qui détermine son expression,
comme l'a montré Alain Tedgui (INSERM).
Il cherche désormais à recréer l'équilibre entre les cytokines pro et
anti-inflammatoires, au moyen de lymphocytes T régulateurs (Treg) : deux essais
cliniques sont en cours [12/2018].
L'apport de cholestérol alimentaire n'a pas d'influence sur la cholestérolémie
des personnes en bonne santé, comme l'ont démontré de nombreuses études.
La consommation d'oeufs n'est donc pas dangereuse pour notre santé,
contrairement à ce qui a été longtemps affirmé dans les années 1980.
Des exceptions existent toutefois : les personnes porteuses d'une mutation du
gène ApoE4 (impliqué dans le métabolisme du cholestérol) peuvent voir le taux
de cholestérol sanguin s'élever de 10 % après avoir consommé des aliments qui
en sont riches, comme les oeufs [09/2019].
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