Terme inventé par Conrad Waddington en 1942.
 Discipline récente qui étudie les différents mécanismes satellites de la
 génétique liés à l'expression sélective des gènes et à la protéosynthèse, et
 traite notamment de la façon dont des caractères non héréditaires peuvent être
 exprimés voire transmis grâce à ces mécanismes.
 L'épigénétique étudie les changements héréditaires dans la fonction des gènes
 sans qu'il y ait modification de la séquence ADN des gènes en question.

 Les études récentes montrent que le dogme "un gène = une protéine" est de plus
 plus théorique, de nombreux facteurs étant désormais connus pour rendre
 possible l'expression de plusieurs protéines avec le même gène :
  - L'épissage alternatif : 4 exons A, B, C et D présents sur l'ADN peuvent
    donner, après épissage, des ARNm ABCD, ABD, ACD, etc., chacun conduisant à
    produire une protéine différente.
  - L'édition, modification ciblée de l'ARN pouvant conduire à l'expression de
    plusieurs protéines par un même gène porté par l'ADN.
  - Les transposons, introns silencieux par défaut, sont susceptibles d'être
    incorporés dans une séquence codante et de modifier ainsi son expression.
  - Les introns, normalement éliminés lors de la phase d'épissage, passent
    parfois cette barrière et se retrouvent alors incorporés dans un ARN codant.
  - Les histones portent des "étiquettes" (méthylation, acétylation,

    phosphorylation) qui indiquent quelles portions de l'ADN doivent être
    traduites en gène ou non.
  - Les ARN interférents, élaborés par la cellule pour identifier et détruire
    les ARNm exprimés par des gènes indisirables (oncogènes, virus), peuvent par
    le même mécanisme bloquer l'expression de certains gènes.
  - Les protéines chaperons sont responsables de la transformation des chaînes
    polypeptidiques brutes élaborées par le ribosome en protéines effectives :
    selon l'action des chaperons la même chaîne peut donner plusieurs formes
    protéiques différentes : chaque gène coderait ainsi pour une quinzaine de
    protéines.
  - L'ADN bactérien (circulaire) des mitochondries régule lui aussi l'expression
    des gènes du noyau cellulaire.

 La méthylation de l'ADN, qui détermine quels gènes sont exprimés ou non, peut
 être transmise d'une génération de cellules à l'autre, hors du génome
 proprement dit : c'est l'"empreinte parentale".

 De plus, la notion même de gène, floue avant la découverte de l'ADN en 1953 et
 consacrée depuis comme la séquence codant pour une protéine, est redevenue on
 ne peut plus diffuse aujourd'hui : 98 % de notre ADN ne codant pas pour une
 protéine mais étant pourtant transcrit en ARN, la notion de gène pourrait
 s'étendre à celle de "région régulatrice", dont le nombre pourrait égaler celui
 des régions codantes (25 000 à 30 000).
 L'idée étant que ces 30 000 micro-ARN ont une fonction régulatrice aussi
 importante que les gènes eux-mêmes puisqu'ils activeraient ou inactiveraient
 ces derniers en fonction des circonstances et de l'environnement.
 En épigénétique, un gène est donc "toute portion d'ADN qui produit un ARN", que
 celle-ci code ou non pour une protéine [03/2008].

 L'ornithorynque est dépourvu de contrôle épigénétique, tout comme les oiseaux.

 Les facteurs épigénétiques s'altèrent avec le temps : chez les bébés, 80 % des
 sites sont méthylés, contre seulement 73 % chez les nonagénaires [06/2012].

 Les méthylations de l'ADN des abeilles évoluent en fonction de leur rôle au
 sein de la ruche, qui évolue dans le temps : tâches d'entretien à l'intérieur
 de la ruche les 20 premiers jours, puis butinage ensuite.  Des expériences
 montrent que ces modifications épigénétiques sont réversibles : en l'absence de
 nourrices, des butineuses peuvent redevenir des nourrices en retrouvant les
 méthylations correspondant à ce rôle [09/2012].

 Des chercheurs français du Centre international de recherche sur le cancer de
 Lyon montrent que le foetus, lorsqu'il est soumis à un environnement agressif
 ou toxique pendant la grossesse, voit ses méthylations de l'ADN modifiées
 (plutôt qu'une altération de l'ADN lui-même), ces changements épigénétiques
 le prédisposant davantage au cancer pendant sa petite enfance [06/2013].

 Lorsqu'un cancer se développe, les brins d'ADN sont surchargés de méthylations.
 Pour savoir si elles sont une cause ou une conséquence de la maladie, des
 chercheurs américains ont injecté près d'un gène p16 (suppresseur de tumeurs)
 une séquence destinée à capturer le méthyle : 30 % des souris ont développé
 une tumeur !  Plus l'ADN d'un tissu est chargé en brins méthyle, plus le cancer
 se développe vite à cet endroit [09/2014].

 Une étude américaine montre que les hases (femelles) du lièvre à raquettes
 américain (Lepus américanus) transmettent leur stress jusqu'à 6 générations !
 Et plus ce stress est sévère, plus l'effet générationnel est long.
 Lorsque les conditions environnementales sont bonnes, la population de lièvres
 double chaque année, entraînant une augmentation du nombre de prédateurs.
 Une fois cette population décimée, les prédateurs disparaissent à leur tour,
 mais les hases stressées présentent taux élevé de cortisol, donnant naissance
 à des petits plus chétifs, moins nombreux, et au taux de cortisol élevé...
 Ces résultats expliquent l'étrange cycle de 8 à 10 ans qui rythme le nombre
 d'individus, entrecoupés de mystérieuses périodes de stagnation de 2 à 5 ans
 [06/2015].

 Des chercheurs danois de l'université de Copenhague ont montré que l'obésité du
 père se transmettait à ses enfants via des méthylations de l'ADN sur les
 spermatozoïdes [01/2016].

 L'épigénome d'un individu varie au cours du temps.
 Des jumeaux monozygotes, partageant le même génome, n'onr pas le même épigénome
 car leurs expériences de vie diffèrent, notamment en fonction de l'alimentation,
 des maladies, des traumatismes ou de la pollution.
 Ainsi, le cancer dérégule totalement l'épigénome en lui donnant une nouvelle
 logique de fonctionnement.  C'est pourquoi des médicaments épigénétiques visant
 à altérer le profil génétique des cellules cancéreuses commencent à apparaître :
 c'est le cas du Dacogen et du Vidaza, pour certaines leucémies très agressives,
 mais leur problème est leur manque de spécificité [02/2017].

 Le "projet Encode" a pour objectif de recenser l'ensemble des "étiquettes"
 constituant un épigénome, afin d'en dresser le catalogue exhaustif [02/2017].

 Les chercheurs découvrent peu à peu que le déclenchement des cancers est souvent
 dû à un facteur épigéntique.
 Une étude britannique montre ainsi comment un simple changement d'étiquette a
 transformé une cellule saine du sein en cellule cancéreuse : le gène BRAC1, un
 suppresseur de tumeurs, a été désactivé par cette étiquette...
 De même, l'enzyme SUV420H2 est un régulateur qui donne aux cellules cancéreuses
 le pouvoir de former des métastases : il active pour cela un facteur de
 migration resté silencieux depuis la formation du pancréas et la fin du stade
 embryonnaire !
 Ces modifications épigénétiques peuvent résulter d'un changement environnemental
 (tabac, alcool, soleil, pollution...), mais aussi d'une altération génétique,
 comme dans le cas du cancer colorectal.
 Indépendamment de leur déclenchement, tous les cancers sont au final affectés
 par une dérégulation épigénétique [06/2018].

 Le diabète est rare chez les aborigènes d'Australie, prédisposés à survivre à
 la pénurie de nourriture dans le bush, mais elle se développe chez ceux qui
 s'installent en ville, où sédentarité, stress chronique et nourriture trop
 riche en graisses et en sucres peuvent enclencher des mécanismes épigénétiques
 qui stimulent son expression.  Mais s'ils retournent vivre dans le bush, le
 diabète disparaît, preuve que les marques épigénétiques sont réversibles, même
 à l'âge adulte [02/2019].

 Être exposé à un traumatisme modifie l'activité de certains gènes des neurones.
 Un souriceau mâle exposé à un traumatisme précoce verra son comportement altéré
 ainsi que celui de sa descendance jusqu'à la 4ème génération, cela par le biais
 de modifications épigénétiques [04/2019].

 Le biostatiticien américain Steve Hovarth a démontré en 2013 que 353 sites de
 méthylation de l'ADN suffisent pour déterminer l'âge biologique des cellules.
 Une équipe américaine en montré en 2016 qu'il était possible d'effacer chez la
 souris les méthylations liées à l'âge en leur faisant produire par intermittence
 des facteurs de Yamanaka (utilisés pour transformer une cellule adulte en CSPi)
 [03/2020].

 Les vrais jumeaux, dits monozygotes, possèdent des modifications épigénétiques
 spécifiques sur de nombreux gènes, dont certains impliqués dans l'adhésion
 cellulaire.  Une analyse épigénétique peut donc déterminer si une personne a un
 vrai jumeau [11/2021].