Cellule gliale en forme d'étoile qui assure le support et la protection des
 neurones du système nerveux central (encéphale et moelle épinière), les alimente
 avec du glucose (prélevé dans les capillaire sanguins), évacue leurs déchets, et
 participent à la communication.

 Avec les oligodendrocytes, elles constitutent les cellules de structure ou glie.
 Les astrocytes représentent 50 % du volume des cellules cérébrales, contre 10 %
 pour les neurones.
 Décrites en 1856 par le médecin allemand Rudlof Virchow, qui n'a vu dans les
 cellules gliales qu'une glu soutenant les neurones, d'où le nom de glie.

 Les astrocytes ont une forme d'étoile qui rappelle celle des neurones : leurs
 digitations, de longues extensions, leur permettent de former un maillage
 protecteur en entrant en contact avec les neurones, les vaisseaux sanguins et
 les astrocytes voisins.  Ces digitations recouvrent et protègent les synapses
 neuronales, tout en modulant la transmission de l'influx nerveux.
 Le glucose prélevé dans les capillaires sanguins est apporté aux neurones, et
 leurs déchets sont évacués de la même façon.

 Dans des lésions de la moelle épinière, les astrocytes environnants prennent
 une taille démesurée pour combler la place laissée vacante dans le tissu lésé.

 Dans le cerveau, les astrocytes sont un constituant essentiel de la BHE
 (barrière hémato-encéphalique), qui empêchent les grosses molécules
 potentiellement toxiques de s'infiltrer dans le cerveau.
 Elles entourent en effet les 650 km de vaisseaux cérébraux (eux-mêmes
 constitués de cellules endothéliales aux jonctions serrées), formant une gaine
 protectrice et filtrante [03/2015].

 Une étude américaine avance que la perte d'étanchéité de la BHE pourrait être
 à l'origine de la maladie d'Alzheimer - ce qui est certain est que cette perte
 d'étanchéité ne fait que s'amplifier dès lors que la maladie a débuté [03/2015].

 L'inactivation chez la souris des gènes de 2 protéines de structure des
 astrocytes inactive ces cellules et les empêchent de combler la lésion :
 plusieurs types de neurones ont alors le champ libre pour se régénérer,
 notamment ceux responsables du mouvement des membres inférieurs et de la
 motricité fine, ce qui permet aux sujets de recouvrer en partie l'usage de
 leurs membres inférieurs [10/2003].

 Au cours d'apprentissages engageant les circuits neuraux du cervelet, non
 seulement le nombre de contacts synaptiques augmente, mais la surface des
 astrocytes aussi.
 Il semblerait que les astrocytes soient capables de se transformer en neurones
 en cas de lésion [09/2007].

 Cellules nourricières des neurones, les astrocytes nous permettent aussi de
 respirer : présents à l'interface entre le sang et le système nerveux central,
 ils sont sensibles à l'augmentation d'acidité du sang due au CO2, et activent
 alors les neurones qui contrôlent l'inspiration [09/2010].

 Longtemps considérés comme de simple cellules de soutien des neurones, les
 astrocytes participent en fait activement aux communications inter-neuronales.
 L'influx nerveux (ou potentiel d'action) se propage entre l'axone d'un neurone
 et la dendrite d'un autre neurone (c'est la synapse) par le biais du glutamate,
 un neurotransmetteur dont l'astrocyte module constamment la circulation.
 Pour cela, les digitations (extensions semblables aux dendrites) des astrocytes
 enveloppent les synapses afin de mieux contrôler la propagation du glutamate,
 qui peut être amplifié par le largage du glutamate retenu par l'astrocyte, ou
 diminué soit grâce à sa capture par l'astrocyte, soit par sa séquestration,
 voire sa dissolution, par des protéines produites par l'astrocyte, c'est
 pourquoi on parle aujourd'hui de "synapse tripartite" [08/2013].

 Les astrocytes humains sont nettement plus gros que ceux des autres animaux et
 possèdent environ 10 fois plus de digitations, des extensions qui entrent en
 contact avec de nombreuses synapses neuronales et vaisseaux sanguins.
 Implantés dans le cerveau de souriceaux sous la forme de cellules gliales
 progénitrices, des astrocytes humains propagent l'influx nerveux 3 fois plus
 vite que ceux de la souris et consolident les connexions entre les neurones de
 l'hippocampe.  Ces souris ont ainsi montré de meilleures capacités de mémoire
 et d'apprentissage.  Ces performances seraient imputables au TNF-alpha sécrété
 davantage par les astrocytes humains : il accroît le nombre de récepteurs au
 glutamate des neurones, ce qui favorise la transmission du signal électrique
 [03/2013].

 Le degré d'évolution d'une espèce semble nettement correlé au nombre et à la
 complexité de ses astrocytes.
 Cela explique peut-être pourquoi, alors que le cerveau d'Albert Einstein n'a
 rien montré de particulier au niveau neuronal, il présente une concentration
 exceptionnellement élevée de cellules gliales dans les zones cérébrales
 dévolues aux tâches les plus complexes [08/2013]...

 Des recherches récentes montrent que les astrocytes seraient aussi des
 facilitateurs des capacités mnésiques : ils sont en effet impliqués dans le
 sommeil et dans certains processus de mémorisation, olfactive notamment.
 Certains vont même jusqu'à avancer que les maladies neurodégénératives
 (Alzheimer, Parkinson, Huntington...) pourraient être le résultat d'un
 dysfonctionnement des astrocytes et plus généralement des cellules gliales
 chargée du bon fonctionnement de la machinerie cérébrale.
 Ainsi, on a constaté pour la maladie d'Alzheimer que les astrocytes présents au
 voisinage des plaques bêta-amyloïdes ont une activité anormale et libèrent du
 glutamate, qui est un neurotoxique à forte dose.  Cela serait imputable aux
 connexines, des canaux assurant la communication entre les astrocytes et dont
 la production deviendrait anarchique [08/2013].

 3 chercheurs du CNRS (Gilles Bonvento, Stéphane Oliet et Bruno Cauli) ont voulu
 savoir quel rôle jouaient les atrocytes dans la maladie d'Alzheimer.
 Les atrsocytes écoutent et modulent l'activité des synapses, en y libérant des
 molécules qui modulent notamment l'acquisition de la mémoire à long terme,
 comme l'a montré l'équipe de Stéphane Oliet en 2010.
 Leur étude sur la souris montre que dans la maladie d'Alzheimer les astrocytes
 libèrent moins de molécules, contribuant ainsi à une diminution de l'activité
 des neurones responsables de la mémorisation à long terme, et ce de manière
 précoce, bien avant l'apparition des plaques bêta-amyloïdes !
 Mieux encore, en apportant la molécule qui fait défaut (GFAP ?) à proximité des
 neurones, ils ont restauré leur activité normale [06/2015] !

 Des chercheurs de l'Université Marquette (Milwaukee, Wisconsin, USA) ont
 découvert dans le cerveau un nouveau type cellulaire hybrdide entre le neurone
 et l'astrocyte : l'astrocyte glutamatergique.
 Ce type de cellule est capable d'assurer à la fois les modes de communication
 des neurones et des astrocytes, par exemple basé sur le glutamate pour les
 astrocytes, et d'assurer ainsi la communication entre ces 2 types cellulaires
 [09/2023].