Région de contact entre deux neurones.

 La synapse est une région spécialisée où un signal nerveux (potentiel d'action)
 saute d'une cellule nerveuse à une autre. Une minuscule discontinuité appelée
 fente synaptique existe entre les cellules. Un influx nerveux peut passer à
 travers la fente synaptique d'une cellule à une autre grâce à la libération de
 substances de transmission. A l'extrémité de l'axone se trouvent de minuscules
 cupules ou vésicules qui délivrent d'infimes quantités d'une substance
 chimique, appelée neurotransmetteur, quand l'influx nerveux les atteint. Les
 neurotransmetteurs diffusent alors dans la synapse et excitent les dendrites de
 la cellule suivante pour créer un nouvel influx nerveux dans cette cellule. Le
 mécanisme se reproduit tout au long de la chaîne des neurones. Les influx
 nerveux se propagent uniquement dans une seule direction et sont sensibles à la
 fatigue, au manque d'oxygène, aux agents anesthésiques ou chimiques.

 Les travaux d'Eric Kandel sur l'aplysie en 1963 ont montré deux types de
 réponse synaptique selon la façon dont on stimule les neurones :
  - Lorsqu'on stimule fortement et ponctuellement les neurones, on engendre le
    renforcement de la synapse : il réagit ensuite fortement à la moindre
    stimulation.
    Cette modification est fonctionnelle et de courte durée (30 mn au plus) ;
    elle correspond au fonctionnement de la "mémoire à court terme".
  - Si l'on applique une série de stimulations à intervalles réguliers, la
    transformation est plus importante et durable : des protéines migrent dans
    le noyau du neurone et déclenchent l'expression de gènes, la synthèse de
    protéines qui participent à la croissance de nouvelles synapses.
    Cette modification est structurelle et durable, elle correspond au
    fonctionnement de la "mémoire à long terme".
 Le gène induisant la création de nouvelles synapses est réprimé par la molécule
 CREB-2 : pour qu'un signal entraîne une mémorisation à long terme, il faut donc
 que ce signal soit assez puissant pour désactiver CREB-2.
 La protéine CPEB, présente sur toutes les synapses, pourrait être la clé de ce
 processus : son extrémité possède toutes les caractéristiques d'un prion.  Elle
 peut prendre deux formes, dominante et récessive, la CPEB dominante pouvant se
 maintenir dans le temps en convertissant la CPEB récessive.  Ce mécanisme peut
 donc être envisagé pour expliquer la mémorisation à long terme [10/2007].

 La "théorie de la plasticité synaptique", émise par le canadien Donald O. Hebb
 en 1949, énonce qu'une synapse faisant partie d'un réseau souvent utilisé voit
 sa perméabilité (et donc son efficacité) augmenter, à l'inverse d'une synapse
 peu utilisée dont l'efficacité est faible.
 Les gènes qui nous différencient des autres primates sont des gènes de
 plasticité : contrairement au singe dont le petit possède dès la naissance une
 majorité de connexions définitives, le bébé humain n'en possède qu'une minorité
 et va devoir les établir peu à peu par un long processus d'apprentissage.
 Le mécanisme moléculaire régissant cette plasticité synaptique est appelé
 "potentialisation à long terme" (PLT) ; son mode d'action est le suivant :
 Les axones des neurones contiennent des vésicules de glutamate qui sont
 libérées lorsque le neurone est excité par un influx nerveux.  Le glutamate
 atteint alors l'épine dendritique du neurone cible, chez lequel il se fixe sur
 les récepteurs AMPA et NMDA, ce qui les active et leur permet de laisser entrer
 respectivement du sodium et du calcium dans la dendrite.  Le calcium provoque
 des réactions biochimiques augmentant la sensibilité des récepteurs au
 glutamate et activant la synthèse de nouveaux récepteurs, renforçant ainsi le
 circuit synaptique emprunté (potentialisation à long terme) [09/2007].
 Ce mécanisme de renforcement synaptique peut, lorsque la stimulation dépasse un
 certain seuil, être appuyé par l'activation des gènes des neurones pour créer
 de nouvelles synapses (en quelques dizaines de minutes) qui pourront amplifier
 l'influx nerveux et renforcer encore le circuit.  Dans certaines régions du
 cerveau (gyrus denté de l'hippocampe, zone sous-ventriculaire du bulbe olfactif),
 de nouveaux neurones issus de réservoirs de cellules souches peuvent même migrer
 en quelques jours ou semaines pour venir renforcer ce réseau !
 La "potentialisation à long terme" est inexistante dans le tronc cérébral (le
 cerveau dit "reptilien", rigide), modérée dans le cerveau limbique (présent
 chez la plupart des mammifères) et très importante dans le cortex des
 mammifères supérieurs.
 Son pendant est la "dépression à long terme" (DLT), dans laquelle un circuit
 synaptique peu stimulé par les influx nerveux perd peu à peu son efficacité,
 parfois jusqu'à disparaître totalement [09/2007].

 Seulement 10 % des connexions neuronales sont établies à la naissance [08/2009].

 Des chercheurs de l'EPFL (Ecole Polytechnique Fédérale de Lauzanne), en Suisse,
 ont identifié le rôle majeur joué par les protéines BMP 4 et 5 (impliquées dans
 la formation, entre autres, des os et des cartilages) dans la croissance des
 synapses géantes nommées "calices de Held", qui forment un circuit cérébral
 ultra-rapide composé de milliers de ces synapses, nous permettant par exemple
 de localiser un son en analysant le décalage entre chaque oreille.
 Il existerait 3000 de ces synapses de chaque côté du tronc cérébral.
 Lorsque les BMP 4 et 5 sont désactivées, au lieu de voir se former autour du
 neurone un calice de Held l'entourant à moitié, plusieurs synapses plus petites
 apparaissent, sans ce super-câblage faisant circuler l'influx nerveux 10 fois
 plus vite.  Les BMP ont donc non seulement pour fonction de faire croître la
 synapse géante, mais aussi d'éliminer les autres pour n'en laisser qu'une seule.
 Une étude va être menée pour savoir si la déficience des BMP pourrait être à
 l'origine de certaines formes d'autisme ou de schizophrénie [07/2013].

 L'influx nerveux (ou potentiel d'action) se propage entre l'axone d'un neurone
 et la dendrite d'un autre neurone (c'est la synapse) par le biais du glutamate,
 un neurotransmetteur dont l'astrocyte module constamment la circulation.
 Pour cela, les digitations (extensions semblables aux dendrites) des astrocytes
 enveloppent les synapses afin de mieux contrôler la propagation du glutamate,
 qui peut être amplifié par le largage du glutamate retenu par l'astrocyte, ou
 diminué soit grâce à sa capture par l'astrocyte, soit par sa séquestration,
 voire sa dissolution, par des protéines produites par l'astrocyte, c'est
 pourquoi on parle aujourd'hui de "synapse tripartite" [08/2013].

 Les "filopodes" sont de minces synapses inactives découvertes en grandes
 quantités dans le cerveau de souris : ils constitueraient un stock disponible
 pour accueillir de nouveaux souvenirs sans en effacer d'autres [02/2023].