(Gamma Amino-Butyric Acid)
 Substance dérivée de l'acide glutamique, qui joue le rôle de médiateur chimique
 des neurones de la substance grise du cerveau.
 Le GABA joue un rôle notamment dans les phénomènes de sommeil, de douleur et de
 motricité.
 Son déficit, avec celui de la dopamine, semble être un déclencheur complexe de
 la maladie de Parkinson.

 Dans le cerveau adulte, l'information nerveuse est essentiellement transmise
 par deux neuromédiateurs, le glutamate qui excite les neurones, et le GABA qui
 les inhibe.  Chez le foetus, le GABA joue un rôle inverse [12/2006].

 L'administration de ce neuromédiateur au niveau du cortex visuel primaire d'un
 singe agé lui a permis de retrouver la capacité de discrimination visuelle d'un
 jeune adulte [06/2003].

 Le GABA joue un rôle majeur dans le cycle du sommeil.
 Lors de la phase d'endormissement, il inhibe les neurones impliqués dans les
 circuits d'éveil, en les empêchant de libérer leurs neurotransmetteurs.
 Lors du sommeil paradoxal, alors que le cerveau est réveillé par
 l'acétylcholine, le GABA et la glycine inhibent les muscles, tandis que le
 glutamate provoque des mouvements oculaires rapides.
 Un scénario à l'apparition du sommeil paradoxal propose que des neurones
 GABAergiques diminuent progressivement leur activité, entraînant une activité
 de neurones glutamatergiques qui en retour déclencheraient le sommeil paradoxal
 via une activation du cortex et des neurones prémoteurs glycinergiques
 responsables de l'atonie musculaire [03/2007].

 La stimulation cérébrale profonde du noyau sous-thalamique dope la synthèse de
 GABA : un traitement de la maladie de Parkinson consiste à stimuler cette zone
 du cerveau à l'aide d'électrodes.
 Une approche originale, testée sur 12 patients, a consisté à injecter
 directement dans cette zone un adénovirus inoffensif porteur d'un gène capable
 de synthétiser l'enzyme indispensable à la production de GABA.  Elle a produit
 une nette amélioration des symptômes, toujours visible un an après [08/2007].

 Plongés dans une eau deux fois plus chargée en CO2 que la normale des océans,
 des poissons-clowns et des poissons demoiselles ont vu leur système nerveux
 affecté dans son ensemble, les rendant incapable de détecter et de fuir un
 prédateur, voire même de se diriger.  Le CO2 attaque en effet directement le
 GABA-A, un récepteur de l'un des neurotransmetteurs du cerveau [03/2012].

 Michel Jouvet, le neurobiologiste français qui a découvert le sommeil paradoxal
 en 1958 et a montré qu'il existait aussi chez les mammifères et les oiseaux, a
 toujours défendu une vision différente pour expliquer la fonction de cette phase
 du sommeil : elle serait un processus de renforcement périodique destiné à
 maintenir les bases génétiques de la personnalité, en maintenant fonctionnels
 les circuits synaptiques responsables de l'hérédité psychologique.
 Une théorie loin de celle, majoritaire, avançant un processus de consolidation
 de la mémoire, invalidée selon lui par le cas d'un patient atteint de la maladie
 neurologique de Morvan, qui, privé de sommeil pendant 5 mois, ne présentait pas
 de trouble de la mémoire [08/2013].
 Le sommeil paradoxal consolide la mémoire procédurale (l'apprentissage des
 savoir-faire) tandis que le sommeil lent profond consolide la mémoire sémantique
 et épisodique (souvenirs et connaissances) [04/2019].

 L'alloprégnanolone (une hormone issue du métabolisme de la progestérone) exerce
 un effet anxiolytique au niveau central, en se fixant sur les récepteurs au
 GABA-A [05/2019].

 La société japonaise Sanatech a mis au point une tomate contenant 5 fois plus de
 GABA que la normale, la Sicilian Rouge high GABA, grâce à une manipulation
 génétique par CRISPR.  Elle sera vendue au Japon pour ses supposées vertues
 antistress [11/2021].


 Synonyme : Acide gamma-amino-butyrique, acide gamma aminobutyrique, acide glutamique décarboxylase.