Genre de virus de la famille orthomyxoviridae, comprenant le virus de la grippe.

 Les influenzavirus possèdent 8 brins d'ARN codant pour 11 protéines :
  - PB1, PB2, PB1-F2, PA : des composants de la polymérase
  - HA : l'hémagglutinine (le H de H5N1 ou H3N2)
  - NP : une nucléoprotéine associée à l'ARN viral
  - NA : la neuraminidase(le N de H5N1 ou H3N2)
  - M1, M2 : des composants de la capside virale
  - NS1, NEP/NS2 : des protéines non structurelles impliquées dans la virulence.

 Ses membres sont dotés d'un matériel génétique très morcelé, véritable
 patchwork issu des échanges entre différentes souches virales.  Au gré de ses
 pérégrinations il engrange les récepteurs de beaucoup d'animaux (canard, poule,
 porc, homme...) pour se constituer un trousseau bien garni et devenir
 multi-infectieux, récepteurs qu'il est capable d'échanger avec d'autres types
 de virus, ce qui leur permet alors de franchir la barrière des espèces et de
 devenir très virulent face à l'absence de défenses de leur hôte.

 L'humanité a déjà affronté 4 pandémies majeures de grippe :
  - La grippe espagnole (H1N1) de 1918 à 1919 aurait fait 30 millions de morts,
    en touchant un cinquième de la population mondiale, avec un taux de mortalité
    de 2,5 % (contre 0,1 % habituellement) concentrée à 80 % sur des jeunes adultes
    en bonne santé de 20 à 40 ans.
  - La grippe asiatique de 1957 (H2N2) a fait 4 millions de morts, son action a
    pu être limitée par l'usage des antibiotiques
  - La grippe de Hong-Kong de 1968 (H3N2) a fait 2 millions de morts ; elle
    serait apparue chez un porc infecté à la fois par la grippe humaine et un
    virus de la grippe aviaire, d'où cette nouvelle souche, dont nous affrontons
    chaque hiver les descendants mutés !
  - La grippe de 1957 (H1N1) est apparue simultanément en Russie et en Chine.
    Pour de nombreux experts, ce retour inattendu d'un variant considéré comme
    éteint ne peut être naturel : le virus aurait été libéré volontairement lors
    de la guerre froide !
  - La grippe mexicaine AH1N1 (initialement intitulée grippe porcine), s'est
    déclarée le 17 avril 2009 dans un village mexicain, avant de toucher Mexico
    d'où elle s'est répandue par avion sur les 5 continents en moins de 15 jours,
    passant officiellement à l'état de pandémie mondiale le 11 juin 2009.
    Elle aura finalement fait moins de 13 000 morts dans le monde (dont 269 en
    France), la plupart étant des personnes déjà fragilisées, les autres
    victimes ayant présenté une réaction immunitaire disproportionnée,
    entraînant une inflammation si violente que l'oxygène ne parvenait plus à
    passer du tissu pulmonaire aux alvéoles [01/2010].
    On a constaté qu'entre 11 et 20 millions de Français étaient naturellement
    immunisés contre ce virus, ce qui a pu faire barrage à sa propagation, sa
    virulence s'étant révélée moins forte que prévue initialement.  Autre effet
    inattendu : la grippe saisonnière marque un très fort recul cet hiver, la
    quasi-totalité des souches identifiées étant du type AH1N1 [02/2010].

 La première description des symptômes de la grippe remonte à 876 [02/2018] !

 Il semble que la source principale de nouveaux virus soit le porc. Celui-ci
 peut être en effet touché à la fois par le virus qui affecte l'homme et par
 celui qui affecte le canard (grippe aviaire). Il se produirait à l'intérieur de
 l'organisme du porc des recombinaisons entre les virus, ce qui serait à
 l'origine de nouvelles formes contre lesquelles l'homme n'est pas immunisé.
 L'immunité contre un virus spécifique n'est garantie que pendant un an et les
 gènes qui constituent ces virus subissent une mutation périodique (on a ainsi
 dénombré 1800 points de mutation possibles).
 Le taux de mutation des influenzavirus est environ 1000 fois plus important que
 celui des cellules normales de mammifères.

 Les souches de virus à l'origine de la grippe sont au nombre de 3 : A, B et C.
 Ils ont respectivement été isolés en 1933, 1940 et 1950. Le génome des virus A
 et B est constitué de 8 segments d'ARN alors que celui du virus C n'en comporte
 que 7.
 Les types A et B sont responsables des épidémies, et peuvent aussi provoquer
 (en particulier le type 1) le croup ou laryngotrachéo-bronchite aiguë (forme de
 la diphtérie), qui correspond à une inflammation des parties supérieure et
 inférieure de l'arbre respiratoire, comprenant le larynx (cordes vocales).
 Les souches influenza de type A portent à leur surface 2 protéines,
 l'hémagglutinine (H) et la neuraminidase (N), déterminantes dans l'infection et
 sujettes à de nombreuses variations génétiques lors de leur passage d'une
 espèce aviaire à une espèce mammifère puis à l'homme.  On a identifié à ce jour
 9 sous-types de neuraminidase (N1 à N9) et 15 sous-types d'hémagglutinine (H1 à
 H15).  On désigne ainsi les variétés de souches A sous la forme AHxNy, ou x et y
 représentent les variantes de ces protéines : AH1N1 (grippe espagnole de 1918),
 AH2N2 (pandémie de 1957), AH3N2 (grippe de Hong Kong de 1968), etc.
 Chez l'homme ce sont essentiellement les sous-types H1, H2, H3, N1 et N2 qui
 circulent.
 3 polymérases, PA (protéine acide), PB1 et PB2 (protéine basique 1 et 2),
 forment le complexe réplicase/transcriptase du virus.  Les 3 pandémies de
 grippes les plus létales du XXe siècle (1918, 1957 et 1968) étaient toutes
 associées à une mutation du gène PB1 [05/2009].

 On connaît aujourd'hui 16 souches virales de la "grippe aviaire", qui
 n'affectent normalement que les oiseaux mais franchissent parfois la barrière
 des espèces pour se transmettre à l'Homme.
 .
 La "grippe aviaire" ou grippe du poulet, apparue à Hong Kong en 1997 (18 cas,
 dont 6 mortels à l'époque), et qui depuis sévit régulièrement en Asie du
 sud-est avec une extrême virulence, prend depuis fin 2003 la forme d'une
 pandémie qui se répand inéxorablement.  Fin 2005, elle a créé de nombreux foyers
 en Asie du Sud-Est, puis les migrations l'ont amené au Moyen-Orient, en Afrique
 (premier cas le 8 février 2006 à Jaji, Nigeria) et en Europe, où elle a touché
 plusieurs élevages entre fin 2005 et début 2006.
 Le virus de la "grippe aviaire" est une souche AH5N1, qui franchissait
 pour la première fois la barrière des espèces (le virus provenait d'oies du
 Guangdong, une province chinoise très peuplée - capitale Canton - point de
 départ de plusieurs pandémies par le passé).  Le risque est que cette souche
 s'humanise au contact d'une souche AH1N1 ou AH3N2, et devienne par exemple une
 souche AH5N2 hautement contagieuse et virulente pour l'homme.
 Le génome des influenzavirus comporte en effet 8 monobrins d'ARN (soit 8 gènes),
 qui peuvent s'échanger en cas de co-infection d'un même hôte par deux souches
 différentes, voir davantage.
 Le virus H5N1 de la grippe aviaire posséderait des gènes mutés similaires à
 ceux du virus de la grippe espagnole de 1918.  Trois des gènes de ce dernier
 viennent en effet d'être séquencés : ils codent pour des polymérases cruciales
 pour la réplication des virus dans les cellules humaines [11/2005].
 La faible taux de tranmission oiseau-homme et homme-homme s'expliquerait par le
 fait que les récepteurs SAlpha 2,3Gal du virus aviaire ne sont présents, chez
 l'homme, que dans la partie profonde des poumons, les cellules des voies
 aériennes supérieures étant riches en SAlpha 2,6Gal, les récepteurs du virus de
 la grippe [05/2006].
 Lors de l'épidémie de Hong Kong en 1997, les souches H5N1 mortelles pour
 l'homme et la souris portaient une mutation du gène PB2 en position 627,
 marqueur non constant dans les cas actuels.  Une mutation en position 226 de
 l'hémagglutinine pourrait aussi signifier une adaptation d'un virus aviaire à
 l'homme [06/2006].
 Les chercheurs ont extrait du sang de survivants de l'épidémie du Viêt Nam de
 2004, des lymphocytes B producteurs d'anticorps monoclonaux anti-H5N1.
 80 % des souris saines ayant reçu cet anticorps ont survécu à la mise en
 contact avec le virus H5N1, ainsi que 58 des 60 souris déjà malades.
 L'effet des anticorps injectés, par ailleurs coûteux à produire en masse,
 n'excède malheureusement pas quelques semaines [08/2007].
 Des chercheurs écossais ont mis au point un poulet OGM qui peut être infecté
 par le virus H5N1, mais est incapable de le transmettre à d'autres poulets
 "normaux".  Ces poulets OGM se sont vus adjoindre une portion d'ADN dont la
 transcription produit un ARN en tige-boucle à la séquence proche de celle
 présente sur le génome du virus, qui agit comme un signal pour une enzyme de
 réplication (réplicase) en charge de copier le génome du virus.  L'abondance de
 cet ARN-piège est telle qu'il va accaparer l'ensemble des réplicases virales de
 la cellule et donc empêcher ces enzymes de multiplier le virus [01/2011].
 Ron Fouchier (Pays-Bas) et Yoshihiro Kawaoka (Japon) sont parvenus chacun de
 leur côté à faire muter le virus H5N1 pour qu'il devienne contagieux par voie
 aérienne chez les mammifères (le furet en l'occurence), afin d'observer les
 mutations qui rendent cela possible : 3 étaient déjà connues (polymérase PB2,
 hémagglutinine, protéine non structurelle NS1), 2 sont nouvelles.
 Il a suffit pour cela de transmettre manuellement le virus à un furet, puis de
 le récupérer dans ses sécrétions nasales afin de le transmettre à un second
 furet, et ainsi de suite : au bout de 10 fois (soit 15 jours), le virus était
 devenu contagieux.  Et cette méthode est connue depuis 60 ans [03/2012]...
 La grippe AH5N1 a refait son apparition en France le 25/11/2015 dans un élevage
 de volailles de la Dordogne ; depuis les Landes ont aussi été touchées [01/2016].
 Le virus AH5N1 n'est que rarement transmis entre humains, mais il engendre un
 taux de mortalité de 59 % [03/2020].
 La grippe aviaire AH5N1 a fait des ravages en Europe en 2022, avec un visage
 inhabituel et inquiétant :
  - Une virulence et une contagiosité en hausse sensible ;
  - Un grand nombre d'oiseaux sauvages, porteurs sains du virus, en sont morts,
    en particulier des rapaces (vautours notamment) et des oiseaux marins : en
    Bretagne, 40 % des fous de Bassan sont morts, et 90 % des poussins...
  - Cette 4ème vague en Europe (depuis 5015) persiste après l'hiver et l'été ;
  - De nombreux mammifères ont été infectés (chat, blaireau, ours...) ;
  - 48 millions de volailles d'élevage abbatues, dont 16 millions en France.
 Des vaccins sont actuellement en test dans des élevages pilotes, surtout de
 canards, lequels jouent un rôle majeur dans la dynamique d'infection : le but
 est de s'assurer que les animaux vaccinés ne peuvent plus transmettre le virus.
 L'immunité humaine ne connaît pas ce virus, et même avec un vaccin adapté une
 épidémie serait dévastatrice avec une population non protégée [03/2023].
 .
 La grippe aviaire AH7N9, courante chez les oiseaux, a touché l'Homme pour la
 première fois en mars 2013 en Chine : 2 hommes en sont morts, et une femme a
 été infectée dans la ville de Chuzhou.  Le virus ne semble toutefois pas
 transmissible entre humains [04/2013].
 87 personnes ont été infectées à la mi-avril : l'infection se manifeste par une
 simple grippe qui évolue ensuite en pneumonie, d'où les hospitalisations.
 Le virus AH7N9 pourrait ne pas être d'origine aviaire : seuls 39 cas ont été
 détectés sur 1000 marchés et fermes de volailles testés en Chine, et 40 % des
 malades disent ne pas avoir été en contact avec des volailles...
 Toutefois, les souches aviaires et humaines du virus AH7N9 sont très proches,
 le virus humain ne se composant que de fragments d'origine aviaire.
 Par ailleurs certains malades pourraient avoir été infectés par des proches,
 laissant planer le spectre redouté d'une transmission d'homme à homme ; c'est
 pourquoi le laboratoire suisse Novartis est en train de développer un vaccin
 qui sera testé prochainement [04/2013].
 Une équipe chinoise vient de montrer qu'il a fallu au moins 4 réassortiments
 génétiques pour aboutir au virus AH7N9 : la H7 proviendrait de canards sauvages,
 la N9 aussi, et deux H9N2 distincts aurait muté chez le poulet et chez une
 autre volaille.  Par ailleurs les souches aviaires et humaines du H7N9
 présentent 16 différences dans leurs acides aminés, dont certaines donnant au
 virus une meilleure affinité pour les cellules humaines [05/2013].
 Les premiers cas de résistance du virus H7N9 à l'oseltamivir et au zanamivir,
 les deux seuls antiviraux efficaces, ont été détectés en Chine [05/2013].
 Un premier cas de transmission possible du virus H7N9 entre un père et sa fille
 vient d'être signalé par les chercheurs chinois [08/2013].

 Lorsque les virions sortent de la cellule hôte, leurs hémagglutinines doivent
 subir une maturation pour devenir fonctionnelles, faute de quoi le cycle viral
 s'arrête.  Les influenzavirus de type H5 et H7, responsables des grippes
 aviaires actuelles, maturent quasi spontanément dans tous l'organisme, d'où
 leur virulence.  N'ayant jamais été en contact avec eux, l'être humain ne
 possède aucun anticorps spécifique, ce qui explique sa dangerosité potentielle
 en cas d'infection.
 L'hémagglutinine aviaire est attirée par des polymères glucidiques typique des
 cellules de volailles, pendant que l'hémagglutinine humaine préfère les
 polymères glucidiques des cellules humaines.  Le porc présente sur ses cellules
 trachéales les 2 types de polymères glucidiques, aviaire et humain : en cas de
 co-infection d'une même cellule porcine par 2 virus différents, il existe donc
 un risque de voir apparaître un hybride redoutable pour l'homme [04/2005].

 On sait maintenant pourquoi le virus de la grippe frappe l'hiver : il s'entoure
 en effet d'une épaisse couche de molécules grasses (du cholestérol) dont la
 texture change en fonction de la température : liquide à 40 °C, elle se
 cristallise au froid, assurant ainsi une protection thermique, ce qui permet
 aux virus expulsés sous forme de micro-goutelettes de survivre à l'extérieur,
 le temps de pénétrer dans un nouvel organisme.  Une fois dans les bronches, la
 couche membranaire se liquiéfie et le virus peut reprendre son activité en
 infectant les cellules.  En revanche, expulsé dans l'air estival, le virus se
 délite et meurt avant d'avoir pu contaminer une autre victime [04/2008].

 En 1941, des scientifiques ont démontré que la grippe pouvait être jugulée
 grâce à l'administration d'un vaccin contenant le virus. Le processus
 d'immunisation est compliqué car les différents virus ne sont pas apparentés du
 point de vue des antigènes. La vaccination contre l'un d'eux ne garantit donc
 pas l'immunisation contre les deux autres.

 Les différents virus de la grippe réapparaissent de manière cyclique. Ainsi,
 l'épidémie de grippe qui a eu lieu en 1978-79 était porteuse du même virus que
 celle qui avait causé l'épidémie au début des années 50.
 Certaines preuves tendent à démontrer que les épidémies reviennent à un
 intervalle de 60 ou 70 ans et sont porteuses du même virus (comme 1950 / 1978).
 Selon cette théorie, les officiels de la santé publique s'attendaient à revoir
 en 1976 le même virus que celui qui avait causé l'épidémie de grippe espagnole
 de 1918, responsable de 20 millions de morts dans le monde, et dont la forme
 vraiment virulent est apparue 6 à 8 mois après le début de l'épidémie.

 98 % des échantillons de la souche du virus grippal qui a frappé les Etats-Unis
 cet hiver se sont révélés résistants à l'oseltamivir (Tamiflu). Ces mesures ont
 été réalisées sur 102 échantillons : 88 de la souche H1N1, 14 de la souche H3N2
 et 40 virus de type B, le tout provenant de 25 Etats américains [12/2008].

 De chercheurs de la Harvard Medical School de Boston ont mis au point 3
 anticorps synthétiques se liant à l'hémagglutinine, une protéine de surface
 assez stable génétiquement, ce qui les rend efficaces contre de nombreuses
 souches du virus de la grippe.
 Efficaces sur la souris, ces anticorps pourraient être utilisés comme
 traitement de première urgence pour enrayer un début de pandémie [04/2009].

 Le consortium européen Fluvacc propose quant à lui une approche plus radicale
 et surtout plus rapide : supprimer le gène de la protéine NS1 de la souche
 virale responsable d'une nouvelle épidémie.  Cette protéine étant en effet le
 facteur pathogène, le virus résultant serait inactif tout en stimulant les
 réactions immunitaires comme le ferait un vaccin.  Cette technique permettrait
 de réagir en quelques jours, quelques semaines au pire [05/2009].

 Des chercheurs américains de la Mount Sinai School of Medicine propose quant à
 eux de cibler l'enzyme svRNA, commune à l'ensemble des influenzavirus et
 indispensable à la transcryption des 8 brins d'ARN du virus en nouveaux ARN
 viraux, éléments des particules virales permettant la dissémination du virus.
 Reste à développer une stratégie thérapeuthique efficace [06/2010].

 Depuis le 20 juin 2012, la grippe aviaire H7N3 a déjà frappé 1,7 million
 d'oiseaux d'élevage au Mexique, dont 870 000 en sont morts ou ont été abbatus
 pour contenir l'épizootie [07/2012].

 Depuis septembre 2011, les jeunes phoques de la côte du nord-est des États-Unis
 succombent par dizaines à une grippe H3N8, variant d'une souche qui a affecté
 les oiseaux nord-américains en 2002 : pas moins de 37 mutations ont été
 identifiées (notamment au niveau des gènes Ha et Pb2, nécessaires respectivement
 à l'entrée du pathogène dans la cellule-hôte et sa réplication), dont certaines
 ont permis de passer des oiseaux aux mammifères [07/2012].

 Une nouvelle forme de grippe A (H3N2v) transmise par le porc a déjà touché 152
 personnes aux USA (Indiana, Ohio), sans symptômes graves.  Cette souche possède
 le même gène M que la souche A (H1N1), cause de la pandémie de 2009 [08/2012].

 Un nouvel anticorps nommé C05 vient d'être découvert : il cible la région RBS
 (Receptor Binding Site) de l'enveloppe virale, qui permet au virus de se lier à
 la cellule qu'il s'apprête à infecter, et qui constitue en fait une petite
 partie de l'hémagglutinine, une protéine très variable... sauf au niveau du RBS,
 très stable mais considéré jusqu'alors comme trop petit pour permettre qu'un
 anticorps puisse s'y fixer !  C05 utilise en fait 2 molécules d'hémagglutinine
 pour assurer sa fixation.  Des expériences in vitro et in vivo chez la souris
 ont confirmé son efficacité dans la prévention des infections grippales à
 souche A, ouvrant la porte à l'élaboration d'un vaccin efficace contre toutes
 les souches la grippe A [09/2012].

 Des scientifiques allemands ont mis au point un vaccin antigrippal basé non sur
 des antigènes (hémagglutinine et neuraminidase), mais sur les ARN messagers
 (ARNm) codant pour ces protéines virales.  Cette approche stimule non seulement
 la réponse immunitaire innée (qui cible les anticorps), mais aussi l'immunité
 adaptative, dont l'action est plus rapide et surtout plus durable, laissant
 envisager une immunité à vie !  De plus, les délais de production à grande
 échelle d'un tel vaccin à ARNm seraient de 6 à 8 semaines, contre 6 mois pour
 le procédé à base d'oeufs de poule.  Enfin, la contrainte du stockage des
 vaccins au froid saute puisque le produit se présente sous la forme d'une
 poudre lyophilisée.
 Le seul problème restait le fait que l'ARN se dégrade très vite une fois
 injecté dans la circulation sanguine : la firme pharmaceutique CureVac a eu
 l'idée de combiner cet ARN à de la protamine, qui protège l'ARN et lui laisse
 le temps d'atteindre sa cible.  Des essais cliniques sont en cours [11/2012].

 Des composés de la famille des DFSA semblent efficaces pour inhiber la
 neuraminidase du virus de la grippe (influenzavirus).  De plus, leur structure
 étant proche de l'acide sialique, cible de l'enzyme virale, les risques de
 résistance par mutation s'en trouvent diminués, contrairement à ce qui se passe
 avec l'oseltamivir (Tamiflu) et le zamivir (Relenza).  Testés sur la souris,
 les DFSA les ont protégé efficacement pendant une centaine d'heures [02/2013].

 Des chercheurs de l'université du Maryland ont mis au point un vaccin contre la
 grippe H5N1 basé sur un virus H9 atténué doté d'un gène du virus H5N1 ; pour
 pallier à tout risque de transfert de gènes avec d'autres souches virales, le
 gène Ns2 a été déplacé du segment d'ADN viral N° 1 vers le second, où sa
 proximité avec le gène codant pour la polymérase réduit sensiblement le cycle
 de multiplication du virus.
 Testé avec succès sur des souris et des furets, ce vaccin administré en spray
 nasal confère une immunité aux dangereuses souches H5 et H9 [03/2013].

 Des chercheurs du NIAID américain (Bethesda, Maryland) ont mis au point une
 nouvelle forme de vaccin antigrippal à large spectre, sous la forme d'une
 nanoparticule immunogène autoassemblée.
 Elle est constituée d'un coeur de 24 protéines de ferritine sur lequel viennent
 se fixer 8 fragments d'hémagglutinine H1 en forme de colonne : cette forme
 facile d'accès pour les cellules immunitaires déclenche chez l'animal une
 réaction immunitaire 10 à 34 fois plus importante qu'un vaccin classique.
 Ce vaccin protège son hôte contre de nombreux variants de l'hémagglutinine H1,
 les chercheurs ayant sélectionné des fragments communs à plusieurs souches.
 Reste qu'il existe 17 formes d'hémagglutinine pour la souche A du virus, et 2
 autres souches (B et C) : on est encore loin du vaccin universel [05/2013]...

 L'université de Pennsylvanie (USA) ont utilisé l'anticorps F16, identifié en
 2011, pour élaborer une thérapie génique à large spectre contre les virus de la
 grippe : introduit dans un adénoassocié de primate, il a été testé avec succès
 sur des souris et des furets, qui ont survécu aux souches saisonnières les plus
 virulentes.  Malheureusement, si les anticorps son produits en quelques jours
 (contre 2 semaines pour les vaccins), cette immunité disparaît totalement en 3
 mois (contre un an pour les vaccins)...
 Ces différences proviendraient de la durée de vie des cellules cibles : les
 cellules épithéliales des voies respiratoires se renouvellent constamment, au
 contraire des cellules musculaires cibles des vaccins [06/2013].

 Des chercheurs américains ont découvert pourquoi le virus de la grippe se
 manifeste plus sévèrement chez la femme que chez l'homme : des expériences sur
 la souris ont montré que le virus perturbe profondément le cycle menstruel des
 femelles, avec pour conséquence une chute du taux d'oestrogènes qui affaiblit
 leur réponse immunitaire [07/2013].

 Des scientifiques américains ont mis au point un test original de dépistage de
 la grippe, utilisant non des anticorps mais des glucides pour se lier aux
 protéines virales et démasquer ainsi leur présence : ces glucides seraient plus
 rapides et plus fiables, une simple languette à frotter dans la gorge indiquant
 par un changement de couleur l'infection à la grippe [09/2013].

 En 2005, on retrouve dans les poumons d'un corps congelé en Alaska l'ARN du
 virus de la grippe espagnole.  En 2007, Yoshihiro Kawaoka reproduit l'agent
 pathogène et découvre qu'il est 100 000 fois plus virulent que la forme H1N1
 standard - en clair il se reproduit 100 000 fois plus vite dans les cellules
 [02/2018].
 L'équipe du chercheur américain Yoshihiro Kawaoka (université du Wisconsin-
 Madison, USA), qui a déjà recréé le virus de la grippe espagnole et rendu le
 virus de la grippe aviaire H5N1 capable de contaminer les mammifères, vient de
 modifier un virus H1N1 pour le rendre invicible face au système immunitaire
 humain.
 Objectif : se préparer à l'émergence naturelle de ces mutations [08/2014].

 Selon deux études américaines, les traitements à base de statines réduirait
 l'efficacité du vaccin contre la grippe [01/2016].

 La souche AH3N2 est plus dangereuse pour les personnes fragiles : lorsqu'elle
 sévit dans une épidémie grippale, le taux de mortalité augmente [04/2017].

 Lorsqu'une personne est infectée par une souche de grippe pour la première fois
 et contre laquelle elle n'est pas vaccinée, c'est son immnuité innée qui prend
 l'infection en charge, le temps de fabriquer des anticorps.  Les interférons
 tentent donc d'inhiber la réplication du virus par une réponse inflammatoire,
 produisant les symptômes bien connus : fièvre, douleurs musculaires et
 articulaires diffuses...  Tout est question de dosage, et chaque individu réagit
 d'une manière qui lui est propre : certains produisent trop d'inteférons et
 subissent un "orage cytokinique" potentiellement mortelle, d'autres n'en
 produisent pas ou trop peu et se retrouvent surexposés au virus.
 Les souris qui suivent un régime riche en polyphénols résistent mieux à une
 infection : les bactéries Clostridium orbiscindens utilisent en effet les
 polyphénols pour stimuler l'interféron [02/2018].

 Les chercheurs tentent de mettre au point un vaccin universel contre la grippe
 qui ciblerait non pas la tête de l'hémagglutinine virale, trop instable, mais
 sa tige, extrêmement bien conservée dans tous les sous-types.  Ce processus
 pourrait prendre 10 à 15 ans [02/2018]...

 L'additif alimentaire E319 est soupçonné de perturber la réponse immunitaire de
 l'organisme face au virus de la grippe, notamment au niveau des lymphocytes
 TCD8, TCD4 et CD8, dont le nombre se voit réduit après une exposition au E319.
 Il pourrait ainsi interférer avec l'installation de la mémoire immunitaire au
 moment du vaccin, mais aussi lors d'une infection [05/2019].

 L'élaboration du vaccin contre la grippe saisonnière se fait en suivant les
 recommandations de l'OMS pour l'hiver suivant, en fonction des souches en
 circulation, publiées deux fois par an : en février pour l'hémisphère sud et en
 septembre pour l'hémisphère sud.
 Depuis 2018, l'OMS recommande d'include 4 souches dans les vaccins (au lieu de
 3 jusqu'alors), afin de mieux protéger les populations [01/2020].

 Selon une étude américaine, le type de la première souche virale rencontrée
 pendant l'enfance, lorsqu'il est de nouveau contracté à l'âge adulte, provoque
 des symptômes moins graves que les autres types contractés ensuite.
 Cette découverte a été validée avec les types H1N1 et H3N2 [02/2020].

 Un enfant de 4 ans dont la famille élève des poulets dans la province du Henan,
 au centre de la Chine, a été infecté par le virus H3N8 de la grippe aviaire.
 Il a été hospitalisé pour de la fièvre et d'autres symptômes sans gravité.
 La présence de canards sauvage dans la région pourrait expliquer la
 contamination des poulets, qui ont transmis le virus directement au garçonnet,
 une transmission inter-espèces ponctuelle avec un très faible risque de
 propagation à grande échelle, selon les autorités chinoises [04/2022].


 Synonyme : virus de la grippe, virus influenza.